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dijous, 6 de novembre de 2014

Uso de benzodiacepinas y el riesgo de la enfermedad de Alzheimer: estudio de casos y controles


http://www.neurologia.com/


La revista British Medical Journal ha publicado un estudio sobre los efectos a largo plazo de las benzodiacepinas en tratamientos contra la ansiedad y los trastornos del sueño. Los autores han relacionado dichos tratamientos con la enfermedad de Alzheimer (EA) y sostienen que, aunque se detecta un mayor riesgo de demencia en los usuarios de benzodiacepinas, la naturaleza de esta asociación no queda clara.

Los científicos analizaron la relación entre el riesgo de EA y la exposición a los fármacos durante seis años, así como una posible correlación entre la dosis y la respuesta. Utilizando las bases de datos de un programa de seguros de salud canadiense, se identificaron 1.796 casos de EA, que se compararon, agrupados por edad y sexo, con un grupo control de 7.184 personas sanas. Los resultados mostraron que el uso de benzodiacepinas durante tres meses o más se asociaba con un mayor riesgo (hasta un 51%) de EA. Por el contrario, no se halló asociación alguna en quienes tomaron estos fármacos durante menos de tres meses.

Es decir, la fuerza de la asociación se incrementó con una mayor exposición y con el uso de benzodiacepinas de acción prolongada en lugar de las de acción corta. A pesar de que la relación aún no es definitiva, la fuerte asociación observada con la exposición a largo plazo refuerza la sospecha de una posible conexión directa.
[BMJ. 2014 Sep 9]
Billioti de Gage S, Moride Y, Ducruet T, Kurth T, Verdoux H, Tournier M, et al.

Article Original



Vida media de eliminación y la indicación de las benzodiacepinas reembolsados ​​por base de datos de reclamaciones administrativas en Québec (RAMQ) en 2000-09

Indicación
De acción prolongada (vida media ≥20 h)
De acción corta (vida media <20 h)
Ansiolíticos
Bromazepam (20 h)
El alprazolam (10-20 h)
El clordiazepóxido (5-30 h)
Lorazepam (10-20 h)
El clobazam (20 h)
El oxazepam (8 h)
Diazepam (32-47 h)
-
Hipnótico
Flurazepam (120-160 h)
Midazolam (1.5 a 2.5 h)
Nitrazepam (16-48 h)
Temazepam (5-8 h)
-
Triazolam (2 h)
Anticonvulsivos
Clonazepam (20-60 h)
-


¿Qué se sabe sobre este tema

  • En los países desarrollados el uso de benzodiacepinas sigue siendo muy prevalente y con frecuencia es crónica en las personas de edad avanzada a pesar de las recomendaciones.
  • Aunque se ha identificado un mayor riesgo de demencia en usuarios de benzodiazepinas, la naturaleza de esta asociación, ya sea causal o no, sigue siendo poco clara

Lo que este estudio añade

  • Existe una relación dosis-efecto entre el uso de benzodiazepinas y un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer en las personas mayores previamente tratadas durante más de tres meses, con el riesgo de ser más alto para formulaciones de acción prolongada
  • Ya sea causal o no, la naturaleza del enlace no puede establecerse definitivamente: el uso de benzodiazepina también podría ser un marcador temprano de una condición asociada con un mayor riesgo de demencia
  • La prescripción de benzodiacepinas en las personas mayores debe cumplir con las directrices de buenas prácticas que-es decir, la duración más corta con una preferencia para las formulaciones con una vida media corta






dilluns, 27 d’octubre de 2014

Deterioro cognitivo y demencia leve

El deterioro cognitivo leve y la demencia leve son problemas comunes en nuestra sociedad que envejece. El diagnóstico adecuado y oportuno puede minimizar la disfunción que acompaña a la pérdida cognitiva.


El deterioro cognitivo leve y la demencia leve son problemas comunes en los ancianos. Los médicos de atención primaria son el primer punto de contacto para la mayoría de los pacientes con estos trastornos por lo que deben estar familiarizados con el diagnóstico, el pronóstico y la gestión. Tanto el deterioro cognitivo leve como la demencia leve se caracterizan por la evidencia objetiva de deterioro cognitivo. La principal diferencia entre el deterioro cognitivo leve y demencia leve es que en este último, están invariablemente involucrados más de un dominio cognitivo y existe una interferencia sustancial con la vida cotidiana que es evidente.

El diagnóstico de deterioro cognitivo leve y de demencia leve se basa principalmente en la historia clínica y en el examen cognitivo.

El pronóstico para el deterioro cognitivo leve y la demencia leve es una motivación importante para el diagnóstico, porque en ambos hay un mayor riesgo de un posterior declive cognitivo.

La etiología del deterioro cognitivo leve y la demencia leve a menudo se puede establecer a través del examen clínico, aunque las imágenes y otras pruebas de laboratorio también pueden contribuir. Aunque la enfermedad de Alzheimer es la causa más común de ambos, la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad de cuerpos de Lewy hacen contribuciones importantes.

Los tratamientos farmacológicos son de un valor moderado en la demencia leve debida a la enfermedad de Alzheimer, no hay tratamientos farmacológicos aprobados para el deterioro cognitivo leve de cualquier etiología. No obstante, el deterioro cognitivo de nueva aparición es un síntoma preocupante para los pacientes y las familias que exige respuestas y consejos. Si un paciente tiene dificultades para manejar los medicamentos, las finanzas, el transporte o vivir forma independiente, el diagnóstico y la intervención son necesarios para garantizar la salud y la seguridad del paciente.

dissabte, 5 d’abril de 2014

La psicología al servicio del cuidador familiar

La nuestra es una sociedad en la que se dan importantes transformaciones a medida que se avanza en el tiempo.
 En la última mitad del siglo pasado, los países de Europa occidental, han estado inmersos en unos cambios demográficostan grandes que, a inicios del siglo XXI, nos estamos encontrando con un “nuevo orden demográfico”.
Las transformaciones que se han producido en el seno de nuestros hogares, durante estos quince años de la nueva centuria, nos han dejado con nuevas maneras de organizar la convivencia y residencia familiar, abarcando desde ese esquema unívoco y tradicional de los años 60 y 70 del siglo XX, hasta hogares monoparentales y / o reconstituidos, sin olvidarnos de las residencias alternativas, los hogares de personas solitarias o los hogares sin núcleo.
El descenso y retraso de la fecundidad actual, conjuntamente con el progresivo aumento de la expectativa de vida, hace que se haya desarrollado en los hogares de nuestros países una elevada coexistencia de diferentes generaciones en un mismo núcleo familiar. Así no es extraño encontrarnos con parejas, llamadas “generación bisagra” o “expendedora de servicios”, que conviven con otras dos o tres generaciones diferentes (padres, hijos y nietos) en una misma estructura familiar y que cada vez más a menudo se les debe transferir ayudas y afecto.

dimarts, 25 de febrer de 2014

Valoración de la capacidad de conducción de vehículos en pacientes con diagnóstico de deterioro cognitivo leve y demencia

El Deterioro Cognitivo Ligero (DCL) y la Demencia Leve pueden conllevar cambios cognitivos que afectan las capacidades instrumentales e influyen en la conducción segura. Algunas personas con alteraciones neuropsicológicas, consideradas necesarias para una correcta conducción, y habiendo superado, recientemente, las pruebas para la renovación del carné de conducir continúan utilizando su vehículo con asiduidad. Sugerimos una batería neuropsicológica, de mínimos, que permita emitir un juicio clínico acerca de la seguridad de la conducción en pacientes con DCL y/o demencia. Se estudia el nivel de concordancia entre las pruebas específicas de conducción ASDE y UFOV. Muestra de población estudiada: 184 conductores: 92 DCL (edad: X = 68,7; DS = 8,6), 55 Demencia Leve (edad: X = 72,9; DS = 6,9) y 40 controles (edad: X = 66,9; DS = 8,6), con similares características sociodemográficas. Se establecen puntos de corte para las pruebas ASDE y UFOV. Test ASEDE (control vs demencia) en subtest RD muestra una sensibilidad: 86%, especificidad: 95%; TMRA2: sensibilidad: 93%, especificidad: 95%; R2: sensibilidad: 85%, especificidad: 91%; R2: sensibilidad: 85%, especificidad: 91%. TEST UFOV sensibilidad: 88% y especificidad; 81%. Para el grupo de DCL muestra una baja sensibilidad y especificidad para ambas pruebas. Se presenta los índices de correlación entre pruebas neuropsicológicas mostrando diferencias entre sujetos de cada grupo según punto de corte de RD, TMR2, TMRA2 y RD2. Se aportan datos que sugieren la composición mínima de una batería neuropsicológica.

  • Cejudo Bolívar, Juan Carlos; Bàdanes, Dolors. 
  • 'Valoración de la capacidad de conducción de vehículos en pacientes con diagnóstico de deterioro cognitivo leve y demencia'. 
  • Revista: Informaciones psiquiátricas. 
  • Año de publicación: 2009. 
  • Número 195-196. 
  • ISSN: 0210-7279. 
  • En Español.

LAS MEMORIAS Y LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

  La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de demencia asociada a la edad. La pérdida de memoria es uno de los signos clínicos de mayor relevancia, aunque no es el único en que se manifiesta la enfermedad y no se altera de manera uniforme en todo el proceso de la misma. Las quejas de pérdida de memoria constituyen una de las quejas que motivan un elevado porcentaje de consultas médicas en la población de ancianos, pero no todas las quejas de memoria implican una demencia.

  El síndrome amnésico es una perturbación o una ausencia de memoria. La psicología y neuropsicología cognitivas sugieren que la memoria humana no es una función unitaria sino que puede organizarse en diferentes sistemas independientes. Algunos autores (Tulving, 1995; Van der Linden, 1998) identifican distintas memorias: memoria primaria o de trabajo, episódica, semántica, procedural y sistemas de representación perceptiva o priming. Dentro de una perspectiva teórica de sistemas de memoria múltiples, la valoración del funcionamiento mnésico de un paciente con EA implica examinar en qué medida los diferentes sistemas de memoria están o no afectados mediante tareas que reflejen la contribución de cada uno de los diferentes sistemas. No es suficiente, sin embargo, esta valoración para obtener un cuadro completo de la alteración del paciente. Además de los sistemas de memoria se han de explorar más en concreto las operaciones de tratamiento efectuadas durante los procesos de codificación (encoding) y recuperación (retrieval) de una información. Este análisis cognitivo no puede limitarse a pruebas de laboratorio (análisis formal) sino que ha de comprender los déficits del paciente en la vida diaria (análisis ecológico).

  El objetivo de esta conferencia es una actualización de la memoria desde las teorías de sistemas de memoria múltiples. Se pretende en un primer momento identificar las características de las distintas memorias para poder abordar en segundo lugar las alteraciones que se producen en la EA y de qué manera podemos explorarlas para maximizar el diagnóstico precoz de la enfermedad y el diagnóstico diferencial respecto al envejecimiento. Se presentará igualmente la evolución de la alteración de la memoria en las diferente fases de la enfermedad. Por último, se discutirá la pertinencia de los paradigmas de sistemas de memoria múltiple.

Ana Llorente Vizcaino & Juan Carlos Cejudo Bolívar
Fundación ACE. Institut Català de Neurociències Aplicades. Barcelona. Spain. 


dijous, 1 de novembre de 2012

Diagnóstico de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer


Revisión de los criterios del National Institute on Aging y de la Alzheimer’s Association de 1984 para el diagnóstico de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer

Dres. Guy M. Mc Khanna, David S. Knopmanc, Howard Chertkowd,, Bradley T. Hymanf, Clifford R. Jack, Jr. y colaboradores
Alzheimer’s & Dementia -(2011) 1–7



1. Introducción

En el otoño de 1983, el National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) y la Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association (ADRDA) formaron un grupo de trabajo para establecer los criterios para el diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer (EA). El grupo abordó temas relacionados con la historia clínica, semiología y pruebas neuropsicológicas y de laboratorio, para luego entregar un informe que fue publicado en julio de 1984. Los criterios de ese informe, comúnmente denominados criterios NINCDS-ADRDA, han sido bastante exitosos y fueron utilizados durante 25 años. Estos criterios han sido confiables para el diagnóstico presuntivo de EA, y más de una docena de estudios clínicopatológicos han tenido una sensibilidad del 81% y una especificidad del 70%. Han sido ampliamente utilizados en estudios clínicos y de investigación clínica.

Sin embargo,  en la actualidad, 27 años después, esos criterios requieren una revisión. Por lo tanto, el National Institute on Aging y la Alzheimer’s Association encargaron a un grupo de trabajo la tarea de revisar los criterios de 1984 para el diagnóstico de la demencia causada por la EA (DEA).

El conocimiento que se posee de las manifestaciones clínicas y la biología de la EA ha aumentado considerablemente. Las características de los criterios originales que requirieron la revisión son las siguientes:

La histopatología de la EA (o sucedáneos de esta patología) puede hallarse en un amplio espectro clínico (individuos cognitivamente normales, con deterioro cognitivo leve y con demencia).En este artículo los autores utilizan el término proceso fisiopatológico de la EA para abarcar las alteraciones biológicas premortem que preceden al diagnóstico neuropatológico postmortem de EA como así su sustrato neuropatológico. La DEA se refiere al síndrome clínico que surge como consecuencia del proceso fisiopatológico de la EA.

La falta de reconocimiento de las características distintivas de otras condiciones demenciales que ocurren en una población igualmente envejecida, las cuales no eran por completo reconocidas décadas atrás. Por ejemplo, se han caracterizado muy bien la demencia con cuerpos de Lewy, la demencia vascular, la demencia frontotemporal variante conductual y la afasia progresiva primaria.

La falta de inclusión en la toma de decisiones de los resultados de las imágenes por resonancia magnética (IRM), tomografía por emisión de positrones (PET) y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) (que aquí serán referidos como biomarcadores). El esfuerzo inicial para incorporar los biomarcadores para el diagnóstico de DEA y el trastorno cognitivo leve requiere ser completado con un abordaje más exhaustivo del proceso diagnóstico.

Considerar que el deterioro de la memoria siempre es el déficit cognitivo primario en todos los pacientes con DEA. La experiencia ha demostrado que existen varias presentaciones del proceso fisiopatológico de la EA que no tienen alteración de la memoria, siendo una de las más comunes el síndrome de atrofia cortical posterior y el síndrome de afasia progresiva logopénica primaria.

La falta de información acerca de la genética de la EA. Las mutaciones de 3 genes––proteína precursora amiloidea, presenilina 1 y, presenilina 2––son responsables del inicio precoz de  la EA hereditaria autosómica dominante.

Los puntos de corte para la edad propuestos para el diagnóstico de la DEA. Los trabajos realizados en las décadas pasadas han establecido que la DEA en las personas <40 años, aunque rara, no difiere en su fisiopatología de la que aparece en las personas de más edad. La DEA en los ancianos >90 años también es parte del mismo espectro que las personas más jóvenes, aun cuando sus correlaciones clínicopatológicas están atenuadas

La extrema heterogeneidad de la categoría DEA “posible”, incluyendo al grupo de pacientes que ahora podría recibir el diagnóstico de deterioro cognitivo leve.
El objetivo del comité fue revisar los criterios para el diagnóstico de la DEA, es decir, la demencia secundaria a la fisiopatología de la EA. Su primera intención fue revisar los criterios NINDS–ADRDA para luego actualizarlos, con la incorporación de las modernas innovaciones en la clínica, las imágenes y los análisis de laboratorio. En primer lugar su propósito fue: 1) establecer criterios para todas las causas de demencia y, 2) establecer los criterios para la DEA.

Los autores se fijaron el objetivo de asegurar que los criterios revisados serían lo suficientemente flexibles como para ser utilizados tanto por los médicos generales sin acceso a pruebas neuropsicológicas, imágenes avanzadas y determinaciones del LCR, como por los investigadores especializados que están trabajando en investigación o en estudios clínicos, los que sí tienen a su disposición esas mediciones.

2. Criterios para todas las causas de demencia: criterio clínico básico

En esta sección se da una idea general de los criterios clínicos básicos para ser usados en todos los contextos clínicos. Debido a que existen muchas causas de demencia, los autores primero perfilaron los criterios para todas las causas de demencia. Se pretende que el diagnóstico de demencia abarque todo el espectro de gravedad, desde la demencia más leve hasta la más grave. (La metodología para estadificar la gravedad de la demencia va más allá de lo encargado al comité). Se diagnostica demencia cuando aparecen síntomas cognitivos o conductuales (neuropsiquiátricos que:

Interfieren con la capacidad para desempeñarse en el trabajo o en una actividad habitual.

Representa una declinación de los niveles previos de funcionamiento y operatividad.

No está explicada por el delirio o un trastorno psiquiátrico mayor.

El deterioro cognitivo es detectado y diagnosticado a través de una combinación de 1) la historia tomada del paciente y un informante allegado y, 2) una evaluación cognitiva objetiva, ya sea mediante un examen del estado mental a la “cabecera del paciente” o por pruebas neuropsicológicas. Estas pruebas deben realizarse cuando la historia clínica y el examen del estado mental a la cabecera del paciente no brindan un diagnóstico confiable.

El deterioro cognitivo o conductual comprende un mínimo de 2 de los siguientes dominios:
a) Deterioro de la capacidad para adquirir y recordar información nueva––síntomas que incluyen: preguntas o conversaciones repetitivas, extravío de objetos personales, olvido de eventos o citas, se pierde en un camino conocido.

b) Deterioro del razonamiento y del manejo de tareas complejas, falta de criterio––los síntomas incluyen: mala comprensión de los riesgos de seguridad, incapacidad para manejar las finanzas, poca capacidad para tomar decisiones, incapacidad para planificar actividades complejas o secuenciales.
c) Deterioro de las habilidades visoespaciales—los síntomas incluyen: incapacidad para reconocer las caras o los objetos comunes o para encontrar objetos en visión directa a pesar de poseer una buena agudeza visual, incapacidad para operar implementos simples, y orientar la ropa en el cuerpo.
d) Deterioro de las funciones lingüísticas (hablar, leer, escribir)—los síntomas incluyen: dificultad para pensar en palabras comunes mientras habla, vacilaciones; errores de lenguaje, ortografía y escritura.
e) Cambios de personalidad, conducta o comportamiento––los síntomas incluyen: fluctuaciones del humor inusuales como agitación, deterioro de la motivación, falta de iniciativa, apatía, pérdida de la coherencia, aislamiento social, disminución del interés en las actividades previas, pérdida de la empatía, conducta impulsiva u obsesiva, inconducta social,
La diferenciación de la demencia del trastorno cognitivo leve descansa en determinar si existe o no una interferencia importante en la capacidad para desempeñarse en el trabajo o en las actividades de la vida diaria. Esto es inherentemente un juicio clínico realizado por un médico experto, basado en las circunstancias individuales del paciente y la descripción de los asuntos diarios del paciente  obtenida a partir del mismo paciente y de un informante interiorizado de sus problemas.

3. Clasificación propuesta para los criterios de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer

Para clasificar la DEA se propone la siguiente terminología: 1) DEA probable, 2) DEA posible, 3) demencia con evidencia de proceso fisiopatológico de la EA. Las dos primeras se pueden usar en todos los contextos clínicos. La tercera se usa actualmente en investigación.

4. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer probable: criterios clínicos básicos

4.1. El diagnóstico de demencia causada por enfermedad de Alzheimer probable se hace cuando el paciente:

1. Cumple con los criterios de demencia antes descritos, y además presenta las siguientes características:

A. Comienzo insidioso. Los síntomas tienen un comienzo gradual durante meses o años y no son súbitos ni aparecen en horas o días;

B. La historia muestra claramente un empeoramiento de la cognición, tanto por los informes como por la observación y,

C. Las deficiencias cognitivas iniciales y más prominentes son evidentes en la historia y el examen físico, en una de las siguientes categorías:

a) Presentación amnésica: es el síndrome de presentación más común de la DEA. Los déficits incluyen el deterioro del aprendizaje y el recuerdo de la información adquirida recientemente. También debe haber evidencia de disfunción cognitiva en al menos uno de los siguientes dominios cognitivos.

b) Presentación no amnésica:
• Lenguaje: la deficiencia más notable se caracteriza porque el paciente busca las palabras, pero también hay deficiencias en otras áreas cognitivas.

• Visoespacial: la deficiencia más destacada es en la cognición espacial, incluyendo la agnosia de objetos, el reconocimiento facial alterado, la simultagnosia y la alexia. Hay déficits en otros dominios cognitivos.

• Disfunción ejecutiva: las deficiencias más importantes se notan en el razonamiento, el juicio y la resolución de problemas. Existen deficiencias en otros dominios cognitivos.

D. El diagnóstico de DEA probable no debe aplicarse cuando hay evidencia de (a) enfermedad cerebrovascular concomitante importante, definida por el antecedente de un accidente cerebrovascular temporalmente relacionado con el comienzo o el empeoramiento del trastorno cognitivo o la presencia de infartos múltiples o hiperintensidad marcada en la sustancia blanca, b) características básicas de la demencia con cuerpos de Lewy, diferentes de la demencia, c)  características marcadas de demencia frontotemporal variante conductual; d) características marcadas de afasia progresiva primaria variante semántica, afasia progresiva primaria variante/agramática, e) evidencia de otra enfermedad neurológica concurrente, activa o una comorbilidad médica no neurológica o el uso de medicamentos que podrían tener un efecto importante sobre la cognición.

Nota: Todos los pacientes que cumplen con los criterios de “EA probable”
 cumplirían con los criterios actuales de DEA probable.

4.2. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer probable con un nivel elevado de certeza

4.2.1. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer probable con declinación documentada

En las personas que cumplen con el criterio clínico básico de DEA probable, la declinación cognitiva documentada aumenta la certeza de que la afección representa un proceso patológico activamente evolutivo pero no aumenta específicamente la certeza de que ese proceso corresponda a la fisiopatología de la EA.
 
La DEA probable con declinación documentada se define como la evidencia de una declinación cognitiva progresiva en las evaluaciones subsiguientes basadas en los datos que brinca el informante y las pruebas cognitivas realizadas en el contexto de una evaluación neuropsicológica formal o de exámenes estandarizados del estado mental.

4.2.2. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer probable en un portador de una mutación genética causante de enfermedad de Alzheimer.

En las personas que cumplen con el criterio clínico básico de DEA probable, la evidencia de una mutación genética causal (en APP, PSEN1o PSEN2) aumenta la certeza de que la condición está causada por la EA. El grupo de estudio notó que la presencia del alelo ε4 del gen de la apolipoproteína E no fue suficientemente específica para ser considerada en esta categoría.

5. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer posible: criterios clínicos básicos

Para este diagnóstico se deben cumplir las siguientes circunstancias:

5.1. Evolución atípica

La evolución atípica cumple con el criterio clínico básico en cuanto a la naturaleza de la deficiencia cognitiva de la DEA, pero el deterioro cognitivo tiene un comienzo súbito, o los antecedentes o la documentación objetiva de la declinación progresiva son insuficientes

5.2. Presentación etiológicamente mixta

Esta presentación cumple con todos los criterios básicos de la DEA pero tienen evidencia de a) enfermedad cerebrovascular concomitante, definida por el antecedente de accidente cerebrovascular temporalmente relacionado con el comienzo o el empeoramiento del deterioro cognitivo, o la presencia de infartos múltiples o diseminados o una carga de hiperintensidad marcada en la sustancia blanca, b) manifestaciones de demencia con cuerpos de Lewy diferentes de la demencia, c) evidencia de otra enfermedad neurológica o comorbilidad médica no neurológica o uso de medicamentos que podrían tener un efecto importante sobre la cognición

Nota: un diagnóstico de “EA posible” basado en los criterios de NINCDS-ADRDA de 1984 jpodría no necesariamente cumplir con los criterios actuales de DEA posible. Estos pacientes necesitarían ser evaluados nuevamente.

6. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer probable con evidencia de proceso fisiopatológico de enfermedad de Alzheimer

Los principales biomarcadores de EA que han sido ampliamente investigados en este tiempo pueden dividirse en 2 clases, según su biología. Los biomarcadores de la deposición de la proteína amiloide ß (Aß) son: el nivel bajo de Aß42 en el LCR y las imágenes positivas para amiloide en la PET. La segunda categoría corresponde a los biomarcadores de degeneración o de lesión de las neuronas corriente abajo.

Los 3 biomarcadores principales en esta categoría son la tau elevada en el LCR, tanto la tau total como la fosforilada; disminución de la recaptación de la 18-fluorodesoxiglucosa (FDG) en la corteza temporoparietal, en las imágenes de la PET y, la atrofia desproporcionada del lóbulo temporal medial, basal y lateral  y la corteza parietal medial en la IRM. En este estudio, la tau total y la fosforilada son consideradas equivalentes, aunque esta última puede tener mayor especificidad para la EA que para otras enfermedades demenciales.

En las personas que cumplen con los criterios clínicos básicos de DEA probable, la evidencia dada por los biomarcadores puede aumentar la certeza de que la base del síndrome demencial clínico es el proceso fisiopatológico de la EA. Sin embargo, por ahora, los autores no aconsejan el uso de los biomarcadores con fines diagnósticos rutinarios.

Se invocan varias razones para esta limitación:

1) el criterio clínico básico brinda una muy buena seguridad diagnóstica y es útil en la mayoría de los pacientes.

2) se requiere más investigación para asegurar que los criterios que incluyen el uso de biomarcadores han sido elegidos apropiadamente.

3) hay poca estandarización de los biomarcadores entre un sitio y otro

4) el acceso a los biomarcadores es diferente en distintas comunidades.

En la actualidad, el uso de biomarcadores para aumentar la certeza del proceso fisiopatológico de la EA puede ser útil en 3 circunstancias: estudios de investigación, trabajos clínicos y como una herramienta clínica optativa para ser usada cuando está disponible y cuando el médico lo considera apropiado.

Los resultados de las pruebas de biomarcadores pueden clasificarse en 3 categorías—claramente positivo, claramente negativo e indeterminado. Los autores imaginan que la aplicación de los biomarcadores para el proceso fisiopatológico de la EA operarían como se describe en la siguiente tabla.



7. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer posible con evidencia de proceso fisiopatológico de enfermedad de Alzheimer

Esta categoría es para las personas que cumplen con los criterios clínicos de DEA pero que presentan biomarcadores del proceso fisiopatológico de la EA o cumplen con los criterios neuropatológicos de la EA. Se dan como ejemplo las personas que cumplen con los criterios clínicos de demencia con cuerpos de Lewy o para un subtipo de degeneración lobar frontotemporal, pero que tienen un biomarcador de EA positivo o los hallazgos de la autopsia cumplen con los criterios anatomopatológicos de EA.

Los autores mencionan que ambas categorías de biomarcadores deben ser positivas para un individuo que se presenta clínicamente con un fenotipo no EA o cumple con los criterios de EA posible. Se trata de un enfoque conservador que puede cambiar a medida que se obtenga más información acerca de los resultados a largo plazo de las diferentes combinaciones de resultados de los biomarcadores. Un diagnóstico de DEA posible con evidencia de proceso fisiopatológico de EA no descarta la posibilidad de que también exista una segunda condición fisiopatológica.

8. Consideraciones relacionadas con la incorporación de biomarcadores a los criterios para la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer

En las fases preclínica y de deterioro cognitivo leve del proceso fisiopatológico de la EA, la DEA es parte de un continuum de fenómenos clínicos o biológicos. Esta demencia es fundamentalmente un diagnóstico clínico. Para hacer el diagnóstico de DEA, primero se debe hacer el diagnóstico de demencia.

De acuerdo con su naturaleza, los biomarcadores del LCR consisten en una interpretación cuantitativa que surge de la comparación con estándares normativos. Los biomarcadores en las imágenes pueden ser interpretados en forma cuantitativa o cualitativa. En muchos casos, los resultados son claramente normales o anormales. En estos casos, una interpretación cualitativa “positiva” identificará de manera inequívoca el hallazgo que implica la presencia de un proceso fisiopatológico de la EA, como así un hallazgo negativo indica inequívocamente la ausencia de dicho proceso. Sin embargo, algunos casos tienen resultados ambiguos o indeterminados, lo que es inevitable dado que los biomarcadores son mediciones cambiantes, y la denominación diagnóstica de “positivo” o “negativo” requiere que los valores de corte sean aplicados para un fenómeno biológico continuo.

Aunque existen métodos cuantitativos y objetivos sofisticados para el análisis de las imágenes, en la actualidad, faltan estándares aceptados para el análisis cuantitativo de los signos de EA en las imágenes. La práctica clínica estándar con imágenes diagnósticas es de naturaliza cualitativa. Por lo tanto, la cuantificación de biomarcadores en estos estudios debe basarse en los estándares específicos de los laboratorios locales. Lo mismo cabe para los biomarcadores del LCR, aunque hay más avances en estos biomarcadores que en los de las imágenes. Las técnicas analíticas cuantitativas están evolucionando, y lo seguirán haciendo por algún tiempo. Por lo tanto, el uso práctico de los biomarcadores debe guiarse por la mejor práctica dentro de los contextos específicos de cada laboratorio, hasta que se haya completado la estandarización.

Se ha descrito una secuencia de eventos en el proceso fisiopatológico, apareciendo primero la anormalidad de la Aß seguida de la aparición de biomarcadores de lesión de las neuronas corriente abajo. Esto podría implicar una clasificación jerárquica de los biomarcadores Aß por encima de los biomarcadores de lesión de las neuronas corriente abajo con propósitos diagnósticos. Sin embargo, en este momento, la confiabilidad de tal esquema jerárquico no ha sido suficientemente establecida para ser usado en la DEA.

Dado el número de diferentes biomarcadores de EA, es inevitable la existencia de diferentes combinaciones de resultados. Por ejemplo, un individuo podría tener un biomarcador Aß positivo y de lesión de neuronas negativo, o una PET con FDG positivo y tau negativa, etc. Al presente, los datos son insuficientes para recomendar un esquema que arbitre entre todas las diferentes combinaciones de biomarcadores. Se requieren más estudios para priorizar los biomarcadores y determinar su valor y validez en la práctica y en el contexto de las investigaciones.

9. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer fisiopatológicamente probada

Este diagnóstico tendría lugar si el paciente cumple con los criterios clínicos y cognitivos para la DEA y el examen neuropatológico, y usando criterios ampliamente aceptados se muestra la presencia de la patología de la EA.

10. Demencia con imposibilidad de estar causada por la enfermedad de Alzheimer

No cumple con los criterios clínicos de DEA.

a. Independientemente del cumplimiento de los criterios clínicos para DEA probable o posible,   hay suficiente evidencia de un diagnóstico alternativo como la demencia por HIV, la demencia de la enfermedad de Huntington u otras que raramente, si es que se producen, se superponen con la EA.
   
b. Independientemente de cumplir con los criterios clínicos para la demencia causada por la EA posible, los biomarcadores Aß como los de lesión de las neuronas son negativos.

♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=77708&uid=617933&fuente=inews


dilluns, 3 de setembre de 2012

Neuropsicopatología Clínica de las demencias


Partiendo de un concepto multidimensional y con divergencia teórica del binomio normalidad / anormalidad, este trabajo nos propone una fotografía actualizada de la psicopatología de los trastornos psicológicos y conductuales en la demencia.
 Se inicia con un breve recorrido por los dos principales modelos que teorizan sobre la psicopatología de la conducta, el biomédico y el psicológico, para adentrarse en los trastornos psicológicos y conductuales específicos en las demencias, donde se detalla el proceso demencial desde la óptica del envejecimiento normal y patológico hasta objetivar una clasificación etiológica y anatomoclínica de las demencias. Seguidamente se plantea una actualización de la principal sintomatología psicológica y conductual de referencia en las demencias. En el proceso diagnóstico se valoran los aspectos cognitivos y conductuales imprescindibles para una correcta exploración neuropsicológica del paciente demente. Y finalmente se hace un breve recorrido por las dos principales intervenciones, farmacológica y psicosocial, de los trastornos psicológicos y conductuales en la demencia.

Opciones terapéuticas para los pacientes con Enfermedad de Parkinson


Introducción y objetivos
Cada vez existen más opciones para el tratamiento de los pacientes con enfermedad de Parkinson (EP). No obstante, la elección de la mejor estrategia para un determinado paciente no es sencilla debido a la existencia de diferentes fármacos para una misma indicación. Además, existen síntomas no motores sin tratamiento eficaz disponible. La toma de decisiones por parte de los profesionales puede llevarse a cabo con ayuda de la medicina fundamentada, una estrategia de evaluación y comparación de información obtenida en diversos estudios clínicos sobre la base de criterios de eficacia predefinidos. Con el fin de obtener una recomendación terapéutica, dicha información deberá ser integrada con el criterio profesional, la preferencia del paciente y los determinantes económicos, entre otros factores.
La Movement Disorder Society (MDS) llevó a cabo dos revisiones sobre el tratamiento de los pacientes con EP que fueron publicadas en 2002 y 2005. El presente estudio se realizó con el objetivo de evaluar información actualizada sobre la eficacia, la seguridad y las consecuencias para la práctica clínica de los tratamientos disponibles para los síntomas motores asociados con la EP (SMEP).
Métodos
Se llevó a cabo una búsqueda de artículos publicados entre enero de 2004 y diciembre de 2010 mediante las bases de datos Medline y Cochrane Library. Los estudios seleccionados fueron aleatorizados y controlados, y realizados en pacientes con EP que presentaban SMEP. Debían incluir parámetros de evaluación de la respuesta a diferentes tratamientos en términos de disminución de dichos síntomas. Cada artículo fue evaluado para determinar su nivel de calidad. Los resultados de las intervenciones terapéuticas fueron valorados en términos de prevención o retraso de la progresión clínica y de las complicaciones motoras, utilidad como monoterapia o en combinación con otra estrategia para disminuir los SMEP y beneficios en caso de complicaciones motoras. La búsqueda realizada resultó en la selección de 68 estudios.
Resultados
Agonistas dopaminérgicos
Los agentes no ergotamínicos administrados por vía oral incluyen el piribedil, agente evaluado en 2 estudios realizados entre 2004 y 2010, cuyos resultados permitieron apreciar su eficacia para el control de los SMEP al ser administrado como monoterapia o en combinación con levodopa. En cuanto al pramipexol, se identificaron 4 estudios que permitieron apreciar su eficacia para la prevención o el retraso de las fluctuaciones motoras y las discinesias. Su eficacia como monoterapia ya se había informado con anterioridad y fue corroborada en los estudios más recientes. El pramipexol también resultó eficaz para el control de los SMEP en combinación con la levodopa y para prevenir o retrasar las discinesias y las fluctuaciones motoras. Finalmente, esta droga fue considerada útil para el tratamiento de las fluctuaciones motoras, pero no se obtuvieron los mismos resultados en presencia de discinesias. La formulación de pramipexol de liberación prolongada fue evaluada en un estudio cuyos resultados indicaron su eficacia para el control de los SMEP como monoterapia. No fue posible obtener conclusiones adicionales sobre esta formulación. Se seleccionaron 4 estudios sobre el ropinirol, cuyos resultados permitieron apreciar su utilidad en combinación con la levodopa y como monoterapia para el tratamiento de los SMEP. En coincidencia con lo informado en estudios previos, el ropinirol resultó eficaz para prevenir o retrasar las discinesias. No existe información suficiente respecto de su eficacia para la prevención o el retraso de las fluctuaciones motoras y para el tratamiento de las discinesias. En cambio, el agente fue eficaz para tratar las fluctuaciones motoras. Finalmente, se identificaron 3 estudios sobre la formulación de liberación prolongada de ropinirol. Los hallazgos obtenidos indicaron la probabilidad de eficacia para el control de los SMEP como monoterapia y en combinación con levodopa. El fármaco también fue eficaz para prevenir las discinesias y para tratar las fluctuaciones motoras. La información respecto de su utilidad para prevenir o retrasar la progresión clínica y las fluctuaciones motoras y para tratar las discinesias es insuficiente.
La rotigotina es una droga no ergotamínica que existe en formulaciones transdérmicas. Su empleo fue evaluado en 5 estudios efectuados entre 2004 y 2010, cuyos resultados no permitieron comprobar su utilidad para la prevención o el retraso de los SMEP o las complicaciones motoras o para el tratamiento de las discinesias. En cambio, el fármaco fue eficaz para el control de los SMEP, como monoterapia o en combinación con la levodopa, y para el tratamiento de las fluctuaciones motoras.
En cuanto a los agentes ergotamínicos, no se identificaron estudios sobre la bromocriptina que cumplieran con los criterios de inclusión. La cabergolina fue evaluada en 2 estudios recientes que indicaron su eficacia como monoterapia para el control de los SMEP, para prevenir o retrasar las fluctuaciones motoras y las discinesias. La información sobre su utilidad para el tratamiento de las discinesias es limitada. La dihidroergocriptina y la lisurida no fueron evaluados en estudios recientes.
Se identificaron 2 estudios sobre el empleo de pergolida que permiten sugerir su eficacia para la prevención o el retraso de las discinesias. En cambio, esta droga podría no ser útil para prevenir o retrasar la progresión clínica y las fluctuaciones motoras.
La seguridad de los agonistas dopaminérgicos fue valorada en diferentes estudios realizados durante el período de interés. Los resultados indicaron que el riesgo asociado con el empleo de bromocriptina, cabergolina, dihidroergocriptina, lisurida o pergolida es aceptable siempre que el paciente sea controlado de manera adecuada. En cuanto a la seguridad de los agonistas dopaminérgicos no ergotamínicos, no se obtuvo nueva información. La seguridad del tratamiento con rotigotina por vía transdérmica equivale a la de otros agonistas no ergolínicos. Se recomienda cambiar el parche por diferentes sitios para evitar reacciones adversas locales. Debe considerarse que los agonistas dopaminérgicos pueden aumentar la incidencia de trastornos por control de impulsos en comparación con la monoterapia con levodopa. En dichos casos se deberá disminuir la dosis o suspender el fármaco. Otro efecto adverso de los agonistas dopaminérgicos es la somnolencia, que deberá ser monitoreada por cuestiones de seguridad. La apomorfina inyectable tiene un riesgo aceptable y no requiere un control especial.
No se obtuvo información adicional respecto de la seguridad de los agonistas dopaminérgicos ergotamínicos. Un tema de interés asociado con su empleo es la aparición de fibrosis pleuropulmonar y retroperitoneal. Además, la administración de pergolida y cabergolina y, posiblemente, bromocriptina, se asoció con cardiopatía valvular fibrótica. Por dicho motivo, la pergolida fue retirada del mercado canadiense y estadounidense. Los autores concluyeron señalando que el tratamiento con agonistas dopaminérgicos tiene un riesgo aceptable, pero requiere un control especializado.
Para resumir la información obtenida respecto de los agonistas dopaminérgicos, los autores destacan que la pergolida no parece ser útil para la prevención o el retraso de la progresión clínica. En cambio, el piribedil, el pramipexol de liberación prolongada, la rotigotina y la cabergolina son agentes de utilidad al respecto administrados como monoterapia. Es posible que el ropinirol de liberación prolongada, la bromocriptina y la lisurida también sean eficaces. En combinación con la levodopa, tanto el ropinirol de liberación inmediata como el de liberación prolongada y la rotigotina resultaron útiles para lograr el alivio sintomático. El piribedil, el pramipexol, la apomorfina, la bromocriptina, la cabergolina y el pergolida son de utilidad clínica, en tanto que la lisurida es potencialmente útil, y la dihidroergocriptina y el pramipexol de liberación prolongada están en fase de investigación.
El pramipexol y la cabergolina, al igual que el ropinirol de liberación inmediata o prolongada, son considerados eficaces para prevenir o retrasar las complicaciones motoras. En cambio, el pergolida y la bromocriptina tienen utilidad potencial para prevenir las discinesias y son evaluados respecto de la prevención de las fluctuaciones motoras. El resto de las sustancias se encuentran en diferentes fases de investigación.
En la actualidad se considera que el ropirinole de liberación prolongada y la rotigotina son útiles para el tratamiento de las fluctuaciones motoras, en tanto que el piribedil, el pramipexol de liberación prolongada, la dihidroergocritpina y la lisurida se encuentran en fase de investigación. No se obtuvo nueva información respecto de la seguridad del tratamiento.
Formulaciones con levodopa
Hasta el momento, no existe información suficiente sobre la eficacia de la formulación estándar de levodopa combinada con un inhibidor de la decarboxilasa periférica en términos de prevención o retraso de la progresión clínica. Tampoco se obtuvieron conclusiones adicionales respecto de la formulación de liberación controlada. La formulación oral de acción inmediata o melevodopa resultó eficaz para el tratamiento de las fluctuaciones motoras, aunque los datos al respecto fueron insuficientes. Finalmente, la infusión duodenal de levodopa podría ser eficaz para el tratamiento de las fluctuaciones motoras y las discinesias. En cuanto al resto de las indicaciones, la información disponible es insuficiente para obtener conclusiones definitivas.
Los autores concluyen afirmando que la información sobre la utilidad de la formulación de levodopa combinada con un inhibidor de la decarboxilasa periférica para modificar la progresión clínica de los pacientes con EP aún no puede definirse, al igual que sucede para las formulaciones de liberación inmediata o para infusión duodenal. En cuanto a la monoterapia sintomática, las formulaciones de levodopa clásica y de liberación controlada son útiles y el resto se encuentra en fase de investigación. La información sobre la melevodopa es heterogénea. Finalmente, si bien la infusión duodenal de levodopa resultó beneficiosa para el tratamiento de las complicaciones motoras, existen cuestiones que limitan su utilidad y se relacionan con la técnica de administración, entre otros aspectos.
Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT)
El entacapone fue evaluado en 7 estudios realizados entre 2004 y 2010 cuyos resultados indicaron la ausencia de eficacia para el control de los SMEP en combinación con la levodopa en pacientes sin fluctuaciones motoras. Tampoco se encontraron beneficios ante la administración de entacapone en términos de prevención o retraso de las fluctuaciones motoras y de las discinesias. En cambio, el fármaco fue útil en combinación con la levodopa para el tratamiento de las fluctuaciones motoras. No se identificaron nuevos estudios sobre el tolcapone, sustancia considerada potencialmente útil en combinación con la levodopa en pacientes con fluctuaciones motoras. El riesgo del tratamiento con entacapone es aceptable, en tanto que la administración de tolcapone debe acompañarse por el monitoreo del nivel de transaminasas hepáticas.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
No se encontró información sobre la selegilina obtenida entre 2004 y 2010. La información disponible es insuficiente para definir su utilidad en términos de prevención o retraso de la progresión clínica de los pacientes con EP. Las formulaciones de selegilina de dispersión oral fueron evaluadas en 2 estudios recientes. La información obtenida fue insuficiente para definir su utilidad para tratar a los pacientes con fluctuaciones motoras u otros cuadros. La rasagilina resultó eficaz para el control de los SMEP en combinación con la levodopa y para el tratamiento de las fluctuaciones motoras. Asimismo, la sustancia fue eficaz como monoterapia para lograr el control sintomático. En cambio, la información respecto de su utilidad para prevenir o retrasar la progresión clínica y para tratar las discinesias es insuficiente.
Otros agentes
No se encontraron estudios recientes sobre el tratamiento con anticolinérgicos o amantadina en pacientes con EP. En cambio, existe información actualizada respecto del tratamiento con clozapina y zonisamida. Los anticolinérgicos se consideran de utilidad clínica para mejorar los SMEP, tanto en monoterapia como en combinación con otros agentes. Aún no se cuenta con información suficiente sobre su empleo para otras indicaciones. La amantadina es útil sola o en combinación con la levodopa. En cuanto a la clozapina, los datos sobre su utilidad en combinación con la levodopa son escasos. La sustancia resultó eficaz para el tratamiento de las discinesias, aunque solo en un estudio a corto plazo. Además, existen cuestiones de seguridad que limitan su empleo.
Se concluye que la clozapina tiene utilidad potencial para el tratamiento de las discinesias inducidas por la levodopa. La zonisamida es eficaz en combinación con la levodopa para el tratamiento sintomático de los pacientes con EP. En cuanto al resto de las indicaciones, el fármaco aún está en etapa de investigación. No se obtuvieron datos nuevos respecto de la seguridad de los anticolinérgicos, la amantadina y la clozapina. La zonisamida fue definida como una alternativa terapéutica aceptable y su administración no requiere un monitoreo especializado.
Tratamiento quirúrgico
La estimulación cerebral profunda bilateral del núcleo subtalámico es eficaz para el tratamiento de los pacientes que presentan discinesias y fluctuaciones motoras. Su aplicación bilateral en el globo pálido interno permite mejorar los SMEP en pacientes que reciben levodopa. Esta última también resulta útil para controlar las fluctuaciones motoras y las discinesias, al igual que la palidotomía. La talamotomía y la estimulación cerebral profunda talámica podrían ser útiles para aliviar los síntomas si son combinadas con la levodopa. La seguridad de las intervenciones quirúrgicas se considera aceptable siempre que exista un monitoreo especializado. Finalmente, la información sobre la subtalamotomía y el transplante de células fetales humanas no fue modificada durante los últimos años.
Tratamiento no farmacológico
No existe información suficiente que permita afirmar la utilidad de la terapia física en pacientes tratados con levodopa, aunque se plantea la posibilidad de que sea beneficiosa. Si bien se sugiere que el ejercicio estimula la actividad dopaminérgica, es necesario contar con estudios que permitan valorar si modifica la progresión de la EP. La terapia ocupacional no fue evaluada en forma adecuada, con lo cual su eficacia no puede definirse. Algunos autores consideran que es potencialmente útil para mejorar los síntomas en pacientes que reciben levodopa. La terapia del habla fue valorada mediante la aplicación del tratamiento de la voz de Lee Silverman. La metodología de los estudios al respecto fue inadecuada y no permitió obtener conclusiones fidedignas. Se sugiere la posibilidad de que sea útil como complemento del tratamiento con levodopa. Finalmente, la acupuntura se considera en fase de investigación como complemento potencial del tratamiento con levodopa.
Discusión
Los resultados obtenidos permitieron concluir que la pergolida podría no ser eficaz para prevenir o retrasar la progresión clínica de los pacientes con EP, en tanto que la información sobre otros tratamientos es insuficiente. El control de los SMEP puede efectuarse mediante la monoterapia con piribedil, pramipexol de liberación inmediata o prolongada, ropinirol, rotigotina, cabergolina, dihidroergocriptina, pergolida, levodopa de liberación inmediata o controlada, selegilina y rasagilina. También se sugiere la posible eficacia del ropinirol de liberación prolongada, la bromocriptina, la lisurida, los anticolinérgicos y la amantadina. Respecto de los beneficios de las formulaciones orales de acción inmediata, la infusión de levodopa y la selegilina oral dispersable, la información disponible es insuficiente.
En pacientes tratados con levodopa que requieren un mejor control de los SMEP, pueden emplearse agonistas dopaminérgicos, como el piribedil, el pramipexol, el ropinirol de liberación inmediata o prolongada, la rotigotina y la apomorfina, entre otros. Asimismo, se informó la eficacia del tolcapone, la rasagilina y la zonisamida. Otras opciones por considerar incluyen la estimulación bilateral del núcleo subtalámico o del globo pálido interno y la palidotomía unilateral. Los pacientes con fluctuaciones motoras pueden beneficiarse al recibir entacapone, a diferencia de los pacientes que no presentan dicho síntoma. Es posible que la administración de lisurida, anticolinérgicos y amantadina también sea útil en pacientes tratados con levodopa que requieren un mejor control de los SMEP. Lo mismo se informó respecto de la talamotomía unilateral, la estimulación talámica y la terapia física.
Conclusiones
La prevención o el retraso de las complicaciones motoras pueden lograrse mediante el tratamiento con pramipexol o cabergolina. El ropinirol de liberación inmediata o prolongada solo es útil para retrasar o prevenir las discinesias. Para el tratamiento de las fluctuaciones motoras se recomienda la administración de pramipexole, ropirinole, rotigotina, apomorfina, pergolida, levodopa o rasagilina, entre otras sustancias. También, puede aplicarse estimulación profunda en el núcleo subtalámico o el globo pálido interno. Es probable que la bromocriptina, la cabergolina y la infusión de levodopa sean eficaces al respecto, aunque la información disponible no permitió obtener conclusiones definitivas. En cuanto a las discinesias, se informó la utilidad de la clozapina, la amantadina, la estimulación del núcleo subtalámico o del globo pálido interno y la palidotomía, entre otras estrategias. Es necesario contar con estudios adicionales sobre las opciones terapéuticas para los pacientes con EP.
♦ Artículo redactado por SIIC –Sociedad Iberoamericana de Información Científica
Dres. Fox S, Katzenschlager R, Sampaio C y colaboradores. SIIC
Movement Disorders 26(S3):2-41, Oct 2011

Demencia y sabiduría


Realmente no hay que sorprenderse demasiado porque las funciones cognitivas ya den muestras de deterioro hacia la mitad de la cuarentena, como sugiere un reciente estudio publicado en el British Medical Journal (BMJ). Las capacidades físicas, desde la fuerza a la resistencia, empiezan a decaer mucho antes (probablemente nada más completarse el desarrollo), al principio de forma imperceptible y luego de forma cada vez más notoria. Lo realmente sorprendente es haber supuesto que el declive cognitivo no empezaba antes de los 60 años. Con las pruebas que aparecen ahora se han desatado las preguntas, las especulaciones preventivas y las alarmas por la sombra alargada de la demencia.
Tras un seguimiento durante más de una década de 5.198 hombres y 2.192 mujeres, el estudio publicado el 7 de enero de 2012 en el BMJ venía a concluir que, en las pruebas de memoria, razonamiento y fluidez verbal, las personas situadas en la franja de edad de 45-49 años ya presentaban un déficit cognitivo del 3,6% (tanto hombres como mujeres). El editorial de la revista británica (How early can cognitive decline be detected?) plantea que si el declive cognitivo es evidente ya en la cuarentena, los esfuerzos preventivos necesitan empezar mucho antes. De acuerdo, pero ¿qué se puede hacer?
Y esta pregunta se despliega en otros interrogantes que no tienen una respuesta clara, como por ejemplo: ¿Habría que hacer intervenciones diagnósticas generalizadas? ¿Hasta qué punto puede modificarse o revertirse la propensión a la demencia? La actual ignorancia sobre el cerebro y en envejecimiento cognitivo impide plantear estrategias preventivas bien fundamentadas, más allá de un vago “ejercitar la mente” y de la importancia de promover un estilo de vida saludable, especialmente cardiovascular, apoyado en la idea cada vez más consolidada de que lo que es bueno para el corazón es bueno para mente.
Herederos como somos del dualismo cartesiano, parece como si la mente hubiera quedado separada del cuerpo a la hora de plantearse medidas preventivas. A pesar de ciertos excesos e incongruencias de la medicina preventiva, aceptamos sin mayores problemas los chequeos físicos y las pruebas de despistaje. Pero con la mente y el cerebro andamos un tanto despistados. Los exámenes sobre las capacidades cognitivas no están todavía implantados y los estudios sobre la utilidad de los programas específicos de brain training no acaban de demostrar su utilidad, como mostraba un estudio publicado en Nature el 20 de abril de 2010 (Putting brain training to the test).
El su libro La paradoja de la sabiduría, el neuropsicólogo Elkhonon Goldberg planteaba la interesante hipótesis de que el cerebro pierde con los años agilidad y destreza mental, pero gana comprensión intuitiva; pierde potencia bruta en la resolución de problemas, pero gana sabiduría cognitiva o, dicho en términos menos poéticos y más científicos, mejora en el reconocimiento de patrones. Este discípulo de Alexander Luria sostiene que, con los años, el cerebro izquierdo, más especializado en el procesamiento de patrones, gana en relevancia al derecho, más enfocado en la novedad. “Si valoramos la sabiduría”, escribe, “entonces la vejez es un justo precio a pagar por ella”.
Hay muchos ejemplos de personas de edad avanzada que conservan una mente brillante y unas capacidades cognitivas que envidiarían muchos jóvenes, pero hay también cada vez más casos de demencias y alzhéimer. Con el envejecimiento de la población, la amenaza del desmoronamiento de las funciones cognitivas y la incapacidad funcional es un problema para el que de momento no hay solución médica. Más allá del imperativo genérico de ejercitar el cerebro para crear nuevas neuronas, la neurociencia está todavía lejos de comprender las claves del deterioro cognitivo y su prevención. Y, desde la perspectiva de la salud pública, este es sin duda su mayor reto para las próximas décadas.
Gonzalo Casino (Vigo, España, 1961) es periodista y pintor. Su curiosidad se enfoca hacia las confluencias del arte y la ciencia, el lenguaje y la salud, la neurobiología y la imaginación, la imagen y la palabra. Licenciado en Medicina, con postgrados en edición y bioestadística, trabaja en Barcelona como periodista científico e investigador y docente de comunicación biomédica, además de realizar proyectos individuales y colectivos como artista visual. Ha sido coordinador de las páginas de salud del diario El País y director editorial de Ediciones Doyma (después Elsevier), donde ha escrito desde 1999 y durante 11 años la columna semanal Escepticemia, con el lema “la medicina vista desde Internet y pasada por el saludable filtro del escepticismo”. Ahora ha reanudado esta mirada sobre la salud y sus intersecciones con la biomedicina, la ciencia, el arte, el lenguaje y otros artefactos en Escepticemia.com y en el portal IntraMed.
   http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=74272

La neuropsicologia en la demència


La demencia es un síndrome caracterizado por un deterioro cognitivo de causa orgánica que origina desadaptación social sin un indicador biológico genérico de su presencia. La evaluación neuropsicológica en las demencias es un elemento
crucial para su diagnóstico, manejo clínico e investigación, ya que los trastornos cognitivos constituyen en la mayoría de los casos el eje principal del cuadro clínico.
Uno de los objetivos principales de la neuropsicología es ayudar a hacer el diagnóstico diferencial de demència, y la exploración neuropsicológica sigue jugando un papel crucial en el proceso diagnóstico de la demencia o cualquier proceso de deterioro cognitivo en la vejez. Evidentemente ésta se deberá englobar e interpretar conjuntamente con el resto de información, tal como amnanesis, exploración clínica de funciones cognitivas, exploración física general y neurológica en particular y pruebas complementarias.