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dissabte, 2 de gener de 2016

Guía de Intervención para los trastornos mentales, neurológicos y por uso de sustancias

La GI-mhGAP está basada en las directrices del mhGAP sobre las intervenciones para trastornos mentales, neurológicos y por uso de sustancias. Ha sido elaborada a través de un intenso proceso de revisión de la evidencia científica.
Incluye una guía sobre intervenciones basadas en la evidencia para identificar y manejar una serie de trastornos prioritarios. Los trastornos prioritarios incluyen: depresión, psicosis, trastorno bipolar, epilepsia, trastornos del desarrollo y conductuales en niños y adolescentes, demencia, trastornos por uso de alcohol, trastornos por uso de drogas, lesiones autoinfligidas/suicidio y otros síntomas emocionales significativos o padecimientos no justificables médicamente.
La GI-mhGAP ha sido elaborada para ser aplicada en el nivel de atención de salud no especializada. Está dirigida a los profesionales de atención de salud que trabajan en los establecimientos del primer y del segundo nivel.

http://www.who.int/mental_health/publications/mhGAP_intervention_guide/es/

dilluns, 27 d’octubre de 2014

Deterioro cognitivo y demencia leve

El deterioro cognitivo leve y la demencia leve son problemas comunes en nuestra sociedad que envejece. El diagnóstico adecuado y oportuno puede minimizar la disfunción que acompaña a la pérdida cognitiva.


El deterioro cognitivo leve y la demencia leve son problemas comunes en los ancianos. Los médicos de atención primaria son el primer punto de contacto para la mayoría de los pacientes con estos trastornos por lo que deben estar familiarizados con el diagnóstico, el pronóstico y la gestión. Tanto el deterioro cognitivo leve como la demencia leve se caracterizan por la evidencia objetiva de deterioro cognitivo. La principal diferencia entre el deterioro cognitivo leve y demencia leve es que en este último, están invariablemente involucrados más de un dominio cognitivo y existe una interferencia sustancial con la vida cotidiana que es evidente.

El diagnóstico de deterioro cognitivo leve y de demencia leve se basa principalmente en la historia clínica y en el examen cognitivo.

El pronóstico para el deterioro cognitivo leve y la demencia leve es una motivación importante para el diagnóstico, porque en ambos hay un mayor riesgo de un posterior declive cognitivo.

La etiología del deterioro cognitivo leve y la demencia leve a menudo se puede establecer a través del examen clínico, aunque las imágenes y otras pruebas de laboratorio también pueden contribuir. Aunque la enfermedad de Alzheimer es la causa más común de ambos, la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad de cuerpos de Lewy hacen contribuciones importantes.

Los tratamientos farmacológicos son de un valor moderado en la demencia leve debida a la enfermedad de Alzheimer, no hay tratamientos farmacológicos aprobados para el deterioro cognitivo leve de cualquier etiología. No obstante, el deterioro cognitivo de nueva aparición es un síntoma preocupante para los pacientes y las familias que exige respuestas y consejos. Si un paciente tiene dificultades para manejar los medicamentos, las finanzas, el transporte o vivir forma independiente, el diagnóstico y la intervención son necesarios para garantizar la salud y la seguridad del paciente.

Unas de las preguntas históricas en relación con la inteligencia ha sido ¿dónde se aloja el genio? o ¿dónde reside la maldad?

José R. Alonso
Con el desarrollo de la ciencia en la época de la Ilustración, el genio, la sabiduría y también la maldad se empezaron a buscar en el encéfalo. Tras la recolección de cráneos y cerebros que pusieron en marcha los frenólogos, y el desprestigio que tuvieron sus teorías después, distintos científicos respetados estudiaron qué había de especial en el cerebro de las personas singulares.
Rudolph Wagner, que trabajaba en la bonita ciudad alemana de Göttingen,  obtuvo el encéfalo de Karl F. Gaus (1777-1855) que falleció en esta ciudad. Gauss_Brain-724x420Gauss, físico, astrónomo y matemático, era una de las grandes glorias de la ciencia europea y su cerebro no decepcionó: era más grande que la media (1492 cm3) y estaba extraordinariamente plegado, con fisuras complejas y un gran despliegue de giros y surcos.

dimarts, 25 de febrer de 2014

Valoración de la capacidad de conducción de vehículos en pacientes con diagnóstico de deterioro cognitivo leve y demencia

El Deterioro Cognitivo Ligero (DCL) y la Demencia Leve pueden conllevar cambios cognitivos que afectan las capacidades instrumentales e influyen en la conducción segura. Algunas personas con alteraciones neuropsicológicas, consideradas necesarias para una correcta conducción, y habiendo superado, recientemente, las pruebas para la renovación del carné de conducir continúan utilizando su vehículo con asiduidad. Sugerimos una batería neuropsicológica, de mínimos, que permita emitir un juicio clínico acerca de la seguridad de la conducción en pacientes con DCL y/o demencia. Se estudia el nivel de concordancia entre las pruebas específicas de conducción ASDE y UFOV. Muestra de población estudiada: 184 conductores: 92 DCL (edad: X = 68,7; DS = 8,6), 55 Demencia Leve (edad: X = 72,9; DS = 6,9) y 40 controles (edad: X = 66,9; DS = 8,6), con similares características sociodemográficas. Se establecen puntos de corte para las pruebas ASDE y UFOV. Test ASEDE (control vs demencia) en subtest RD muestra una sensibilidad: 86%, especificidad: 95%; TMRA2: sensibilidad: 93%, especificidad: 95%; R2: sensibilidad: 85%, especificidad: 91%; R2: sensibilidad: 85%, especificidad: 91%. TEST UFOV sensibilidad: 88% y especificidad; 81%. Para el grupo de DCL muestra una baja sensibilidad y especificidad para ambas pruebas. Se presenta los índices de correlación entre pruebas neuropsicológicas mostrando diferencias entre sujetos de cada grupo según punto de corte de RD, TMR2, TMRA2 y RD2. Se aportan datos que sugieren la composición mínima de una batería neuropsicológica.

  • Cejudo Bolívar, Juan Carlos; Bàdanes, Dolors. 
  • 'Valoración de la capacidad de conducción de vehículos en pacientes con diagnóstico de deterioro cognitivo leve y demencia'. 
  • Revista: Informaciones psiquiátricas. 
  • Año de publicación: 2009. 
  • Número 195-196. 
  • ISSN: 0210-7279. 
  • En Español.

LAS MEMORIAS Y LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

  La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de demencia asociada a la edad. La pérdida de memoria es uno de los signos clínicos de mayor relevancia, aunque no es el único en que se manifiesta la enfermedad y no se altera de manera uniforme en todo el proceso de la misma. Las quejas de pérdida de memoria constituyen una de las quejas que motivan un elevado porcentaje de consultas médicas en la población de ancianos, pero no todas las quejas de memoria implican una demencia.

  El síndrome amnésico es una perturbación o una ausencia de memoria. La psicología y neuropsicología cognitivas sugieren que la memoria humana no es una función unitaria sino que puede organizarse en diferentes sistemas independientes. Algunos autores (Tulving, 1995; Van der Linden, 1998) identifican distintas memorias: memoria primaria o de trabajo, episódica, semántica, procedural y sistemas de representación perceptiva o priming. Dentro de una perspectiva teórica de sistemas de memoria múltiples, la valoración del funcionamiento mnésico de un paciente con EA implica examinar en qué medida los diferentes sistemas de memoria están o no afectados mediante tareas que reflejen la contribución de cada uno de los diferentes sistemas. No es suficiente, sin embargo, esta valoración para obtener un cuadro completo de la alteración del paciente. Además de los sistemas de memoria se han de explorar más en concreto las operaciones de tratamiento efectuadas durante los procesos de codificación (encoding) y recuperación (retrieval) de una información. Este análisis cognitivo no puede limitarse a pruebas de laboratorio (análisis formal) sino que ha de comprender los déficits del paciente en la vida diaria (análisis ecológico).

  El objetivo de esta conferencia es una actualización de la memoria desde las teorías de sistemas de memoria múltiples. Se pretende en un primer momento identificar las características de las distintas memorias para poder abordar en segundo lugar las alteraciones que se producen en la EA y de qué manera podemos explorarlas para maximizar el diagnóstico precoz de la enfermedad y el diagnóstico diferencial respecto al envejecimiento. Se presentará igualmente la evolución de la alteración de la memoria en las diferente fases de la enfermedad. Por último, se discutirá la pertinencia de los paradigmas de sistemas de memoria múltiple.

Ana Llorente Vizcaino & Juan Carlos Cejudo Bolívar
Fundación ACE. Institut Català de Neurociències Aplicades. Barcelona. Spain. 


diumenge, 17 de març de 2013

Dèficit emocional i apatia en el TDA/H d'adolescents i adults

LES PERSONES ADULTES AMB TDA/H NO SEMPRE MOSTREN PATRONS D’HIPERACTIVITAT. SÓN MOLT IMPORTANTS ELS DÈFICITS EMOCIONALS I LA APATÍA EN ELLES.


Abstracto

Objetivos : Investigar la presencia de síntomas de apatía en los adolescentes y adultos con TDAH como una manifestación del comportamiento subyacente de los déficits motivacionales y determinar si los síntomas de apatía se asocia con un determinado perfil neuropsicológico. 
Método : Un total de 38 participantes con TDAH (28 de la nomenclatura combinada subtipo [ADHD / C] y 10 del subtipo inatento [TDAH / I]) y 30 controles sanos (Ctrl) fueron evaluados en dos medidas de apatía administrados a los sujetos y los informantes. Además, los participantes completaron una batería de TDAH neuropsicológica. 
Resultados : Los participantes con TDAH presentan puntuaciones elevadas en las medidas de apatía con respecto a los controles (TDAH / I> TDAH / C> Ctrl). Basados ​​Informante calificaciones de apatía correlacionó significativamente con medidas conductuales de falta de atención. La apatía mide correlacionó significativamente con las pruebas ejecutivas, memoria de trabajo, verbal habilidades intelectuales fluidez, y en general, sólo en la muestra de falta de atención. 
Conclusiones : Este estudio subraya la importancia de los déficits motivacionales en el TDAH adulto como una dimensión clínica significativa estrechamente vinculado a las dificultades de falta de atención y las funciones ejecutivas.

Fernando Torrente, Institute of Cognitive Neurology (INECO),Castex 3293, CP 1425, Buenos Aires, Argentina. Journal of Attention Disorders October 2011 15: 545-556, first published on March 5, 2010. http://jad.sagepub.com/content/15/7/545.abstract 

dijous, 6 de desembre de 2012

Factores que modifican el efecto antidepresivo de los estrógenos: evidencia preclínica



Erika Estrada-Camarena


A nivel mundial la prevalencia de los trastornos depresivos ha aumentado, encontrándose un mayor número de casos en individuos del género femenino. En particular se sabe que en la mujer la ocurrencia de episodios depresivos varía a lo largo del ciclo reproductivo, observándose picos en aquellos periodos en los que se presentan cambios hormonales importantes como ocurre durante la perimenopausia, periodo que antecede a la menopausia. De hecho se reporta que en la perimenopausia aumenta la vulnerabilidad para desarrollar trastornos afectivos en mujeres vulnerables.

Una de las alternativas de tratamiento para la depresión asociada a los cambios hormonales que se presentan durante ese periodo es la terapia de reemplazo hormonal con estrógenos (TRE), sin embargo su uso ha dado resultados contradictorios y, hasta el momento, no se ha alcanzado un consenso. Diversos factores podrían explicar las discrepancias encontradas en los trabajos clínicos, entre ellos el tipo de estrógeno, la dosis utilizada, la duración del tratamiento, el estado endocrino de las mujeres incluidas en los estudios y la edad de las mismas.

El presente trabajo revisa evidencia basada en modelos animales en donde se analizan aquellos factores que parecen influir en el efecto antidepresivo de los estrógenos y la compara con la evidencia obtenida en estudios clínicos. Como modelo de menopausia se utiliza a la ovariectomía (OVX) y como modelo para evaluar el potencial antidepresivo de diferentes fármacos se usa el modelo de nado forzado.

En este trabajo se revisa el efecto del 17 β-estradiol, el 17 -etinil-estradiol, el raloxifeno, el tamoxifeno y el dietil-estilbestrol. Además se discute la importancia del tipo de compuesto estrogénico utilizado, la dosis y el tiempo de administración de cada uno de los compuestos, así como la edad y el periodo posterior a la OVX.

Salud Mental 2012;35:419-426
http://www.inprf-cd.org.mx/pdf/sm3505/sm3505419.pdf?PHPSESSID=82368051c144878ac3eefe4500eca4bfhttp://www.inprf-cd.org.mx/pdf/sm3505/sm3505419.pdf?PHPSESSID=82368051c144878ac3eefe4500eca4bf

dimecres, 14 de novembre de 2012

El cerebro sigue desarrollándose tras la adolescencia


Los cerebros de los adultos jóvenes siguen desarrollando conexiones en el lóbulo frontal, según se muestra en un estudio publicado en la revista Journal of Neuroscience, en el que se observa que el desarrollo del cerebro no se detiene en la adolescencia.
Para el estudio, los investigadores usaron imágenes de resonancia magnética para escanear los cerebros de 103 personas sanas entre los 5 y los 32 años. Los resultados mostraron que los cerebros de los adultos jóvenes siguen desarrollando conexiones en el lóbulo frontal, relacionado con tareas cognitivas complejas como la inhibición, el funcionamiento de alto nivel y la atención. El desarrollo continuo de las conexiones cerebrales podría deberse a la abundancia de experiencias vitales en la adultez temprana. Los investigadores también hallaron que algunas personas mostraban una reducción en la integridad de la materia blanca con el tiempo, una señal de degradación cerebral.
[J Neurosci 2011] Lebel C y Bealieu C

dijous, 18 d’octubre de 2012

La dopamina: el principal neurotransmisor cerebral relacionado con los trastornos bipolares

Por Anaïs Barcelona
La dopamina es un neurotransmisor cerebral que se relaciona con las funciones motrices, las emociones y los sentimientos de placer. En relación con las emociones, la dopamina es uno de los principales neurotransmisores cerebrales relacionados con los trastornos bipolares. Sabemos que se produce un aumento de la actividad de este neurotransmisor cerebral en las fases de manía e hipomanía. Una reducción de la función dopaminérgica podría ser uno de los causantes de las depresiones indicador.


Nuestro cerebro tiene diferentes neurotransmisores y requiere un equilibrio de los mismos para poder funcionar correctamente. La dopamina se relaciona con el estado de ánimo y el comportamiento. Este neurotransmisor es liberado, entre otras, por un área del cerebro llamada hipotálamo (glándula endocrina que forma parte del diencéfalo y suele considerarse el centro integrador del sistema nervioso vegetativo).  La dopamina es un modulador importantes de gran variedad de funciones fisiológicas, como la locomoción, funciones cognitivas, afectividad, aspectos neuroendocrinos y la conducta social y maternal.

Se ha descubierto que la dopamina es importante en los sistemas de recompensa y motivación en el núcleo accumbens y hay estudios que demuestran cómo el uso continuado de antidepresivos facilita la trasmisión dopaminérgica.

La experiencia clínica nos indica que la inhibición de la transmisión dopaminérgica tiene efectos terapéuticos en la manía y que puede inducir síntomas depresivos en sujetos sanos.

Diversos estudios han detectado niveles elevados de ácido homovalínico, metabolito de la dopamina, en el líquido cefaloraquídeo y en el plasma durante los episodios maníacos de pacientes bipolares. Se ha detectado un progresivo aumento de los niveles de ácido homovalínico plasmático y urinario en pacientes depresivos que han presentado un viraje hacia un episodio maníaco con síntomas psicóticos tras recibir tratamiento antidepresivo. También se ha demostrado que los niveles elevados de ácido homovalínico en plasma previos al inicio del tratamiento del episodio maníaco con síntomas psicóticos pueden predecir una respuesta precoz al neuroléptico. Personas con niveles elevados de este ácido podrían beneficiarse de dosis bajas de antipsicótico, mientras que personas con niveles de ácido homovalínico más bajos necesitarían dosis más altas.

Los antipsicóticos convencionales, como el haloperidol y la clorpromazina y los antipsicóticos atípicos como el amisulpride, el aripiprazol, la clozapina, la quetiapina, la risperidona y la ziprasidona son eficaces en el tratamiento de los episodios maníacos. Estos fármacos son agentes que bloquean los receptores dopaminérgicos D2. Un estudio preliminar indicó una mayor densidad de receptores D2 en pacientes que presentaban manía con síntomas psicóticos comparado con los sujetos sin el trastorno.

En cuanto a los eutimizantes, se sabe que el litio reduce la producción dopaminérgica global y modifica la sensibilidad a los agentes dopaminérgicos mediante su efecto sobre el receptor D1. El valproato es otro fármaco eutimizante, muy utilizado en los EE.UU. Parece ejercer una acción indirecta sobre el sistema dopaminérgico. Aunque el valproato no modifica la densidad de receptores D2, sí podría reducir la síntesis o la liberación presináptica de dopamina a través de segundos mensajeros. La carmamazepina también tiene una eficacia probada en a manía y en profilaxis. También se ha demostrado la acción profiláctica y predominantemente antidepresiva de la lamotrigina.

Por lo que respecta a la acción de los antidepresivos, la gran mayoría de ellos no ejercen ningún efecto inmediato sobre los niveles de dopamina en el espacio sináptico, mientras que sí son potentes inhibidores de la recaptación de la adenalina y serotonina (otros neurotransmisores de nuestro cerebro). Cabe destacar, que el bupropion actúa como inhibidor de la recaptación de la serotonina. Se ha demostrado una potenciación de la respuesta de los receptores postsinápticos D2 y D3 en las sinapsis mesolímbicas tras la administración prolongada de antidepresivos.

Respecto al efecto de los fármacos estimulantes, sabemos que el consumo de estas sustancias se ha asociado con la precipitación de sintomatología maníaca en sujetos sin la enfermedad y sobre todo en personas con trastorno bipolar. Se ha demostrado que la cocaína y la anfetamina aumentan la concentración de dopamina en el espacio sináptico. La administración crónica puede precipitar un episodio maníaco en pacientes bipolares, y desencadenar un trastorno psicótico en cualquier persona con cierta predisposición.

Se ha observado cómo los estados depresivos relacionados con la enfermedad de Parkinson, que responden  al tratamiento con agonistas dopaminérgicos, se caracterizan sobre todo por falta de motivación y desinterés por el entorno. La administración de levodopa (fármaco precusor de la dopamina) puede desencadenar cuadros maníacos. También se sabe que la bromocriptina (agonista D2 dopaminérgico) puede inducir episodios de manía.

En esta noticia sobre el papel de la dopamina en los trastornos mentales en general y en el trastorno bipolar en particular, hemos visto que es uno de los neurotransmisores más importantes relacionados con la enfermedad. Es posible la hipótesis de que la liberación excesiva de dopamina a nivel presináptico sea un mecanismo presente en varios trastornos mentales que manifiestan sintomatología psicótica positiva. La manía no psicótica responde también a antagonistas dopaminérgicos principalmente en los casos en los que predomina la hiperactividad o la agitación.

Los conocimientos actuales indican que los trastornos mentales graves pueden implicar a varios sistemas neurotransmisores entre otras moléculas. En cuanto a avances en el futuro, el progreso de la neuroimagen aportará un mayor conocimiento de la participación de las vías dopaminérgicas en la fisiopatología de las distintas fases del trastorno bipolar. El desarrollo de los modelos animales y el progreso de la genética y la neuroimagen nos aportarán más respuestas.



Bibliografía

David A Cousins; Kelly Butts; Allan H Young. The role of dopamine in bipolar disorder. Bipolar disorders. 2009 Dic.11(8):787-806.
E. Baca Baldomero, M. Roca Bennasar. Dopamina y esquizofrenia. Mayo ediciones, 2004.

http://www.forumclinic.org/trastorno_bipolar/reportajes/la-dopamina-el-principal-neurotransmisor-cerebral-

dilluns, 3 de setembre de 2012

TDA/H, UN TRASTON DEL NEURODESENVOLUPAMENT AMB GREUS REPERCUSSIONS EN L’EDAT ADULTA


TDA/H, UN TRASTON DEL NEURODESENVOLUPAMENT AMB GREUS REPERCUSSIONS EN L’EDAT ADULTA
ADHD, A NEURODEVELOPMENT DISORDER WITH SEVERE REPERCUSSIONS ON THE ADULTHOOD
Argelaguer Martínez, Arturo[1] & Martín Martín, Mª José
[1] Correspondència: Arturo Argelaguer Martínez.
Llicenciat en psicologia. Màster en Neurociències. Màster en Psicopatologia Clínica de l’adult.
E Mail:aargelaguer@copc.cat
Article Revisió. TDAH, un trastorn del neurodesenvolupament amb greus repercussions en l’edat adulta
Objectiu: Aquest treball pretén revisar i actualitzar els coneixements del TDA/H en l’adult per a facilitar-ne la identificació de les persones en situació de risc, per part dels professionals sanitaris, a fi efecte que pugui diagnosticar-se i iniciar-se’n el tractament i treball psicosocial amb la major celeritat possible, en benefici dels pacients.
Introducció i desenvolupament: L’expressió clínica dels símptomes, relativament estables i duradors, que presenten els adults afectats amb  TDA/H, si bé és d’origen neurobiològic en la infantesa, varia lleugerament en funció de l’edat de diagnòstic, i afecta al pacient en, al menys, dues àrees importants de la seva vida. La comorbilitat afecta a tres de cada quatre  pacients d’aquesta població, i per això s’ha de tenir molt present durant l’avaluació diagnòstica. Els tractaments multimodals són imprescindibles per al seu abordatge efectiu.
Metodologia: Cerca bibliogràfica a nivell nacional i internacional en rellevants i prestigioses bases de dades.
Conclusió: El TDA/H en adults és un trastorn crònic i relativament homogeni, amb trets específics per a cada un dels seus subtipus, que comporta greus afectacions en diversos àmbits de la vida dels afectats, especialment quan s’acompanya de determinada comorbilitat psiquiàtrica. L’efectivitat del seu abordatge radica en una combinació de tractament farmacològic, psicoestimulants i no psicoestimulants, conjuntament amb tractament psicològic, especialment la Teràpia Cognitiu Conductual, i intervencions psicosocials.

Neuropsicopatología Clínica de las demencias


Partiendo de un concepto multidimensional y con divergencia teórica del binomio normalidad / anormalidad, este trabajo nos propone una fotografía actualizada de la psicopatología de los trastornos psicológicos y conductuales en la demencia.
 Se inicia con un breve recorrido por los dos principales modelos que teorizan sobre la psicopatología de la conducta, el biomédico y el psicológico, para adentrarse en los trastornos psicológicos y conductuales específicos en las demencias, donde se detalla el proceso demencial desde la óptica del envejecimiento normal y patológico hasta objetivar una clasificación etiológica y anatomoclínica de las demencias. Seguidamente se plantea una actualización de la principal sintomatología psicológica y conductual de referencia en las demencias. En el proceso diagnóstico se valoran los aspectos cognitivos y conductuales imprescindibles para una correcta exploración neuropsicológica del paciente demente. Y finalmente se hace un breve recorrido por las dos principales intervenciones, farmacológica y psicosocial, de los trastornos psicológicos y conductuales en la demencia.

Vínculo entre el uso de la marihuana y el desarrollo de esquizofrenia en sujetos de alto riesgo


El consumo de marihuana puede conducir a una pérdida de volumen cerebral en las personas que están en riesgo de desarrollar esquizofrenia, según un nuevo estudio publicado en la revista British Journal of Psychiatry, en el que se compararon los cambios estructurales en el tálamo y el complejo amígdala-hipocampo con el tiempo, en 57 personas con edades comprendidas entre 16 y 25 años que no padecían de esquizofrenia pero que sí tenían antecedentes familiares de la enfermedad.
Se observó que aquellos participantes que habían consumido marihuana mostraban una reducción en el volumen talámico que era estadísticamente significativa en el lado izquierdo del tálamo y muy importante,a unque no significativa, en el lado derecho. Sin embargo, no se observaba ninguna pérdida de volumen talámico en aquellas personas que no consumieron marihuana durante el período de estudio.
La disminución del volumen del tálamo se asocia con la psicosis y la esquizofrenia. El tálamo tiene un alto nivel de los receptores cannabinoides, que se unen al ingrediente activo de la marihuana, y puede contribuir a la disminución en el volumen del tálamo y esto, a su vez, repercutir en el riesgo de padecer la enfermedad.

Alteraciones de conducta en las Enfermedades Neuro-Degenerativas


Un año más, Fundació ACE. Barcelona Alzheimer Treatment & Research Center y el Alzheimer Research Center de la Universidad de Pittsburgh,  presentan la VIII edición de la Conferencia Barcelona-Pittsburgh que tendrá lugar en Barcelona del 23 al 25 de mayo del 2012 http://www.fundacioace.com/upload/files/%28BCN-PIT%2012%20Programa%20Preliminar%20v23%20castell%C3%A0%29%281%29.pdf.
Junto con los temas habituales como la investigación en demencia, la reserva cognitiva, los factores de riesgo, tratamiento, biomarcadores (tanto de neuroimagen como neuropsicológicos); este año tendrá una especial relevancia los aspectos genéticos de la demencia. En este sentido, se ha dedicado una sesión que tratará la genética en la enfermedad de Alzheimer y en la Demencia Lobar Frontotemporal; se hablará de las nuevas tecnologías de la secuenciación aplicadas a la demencia y de las aportaciones del Consorcio CHARGE (del cual es miembro la Fundació ACE). Como novedad, y también en el campo de la genética, este año la Conferencia ofrece un Simposio Satélite en el que están invitados los mejores científicos en este ámbito pertenecientes a grupos internacionales de investigación genética, como son el consorcio GHARGE, EADI, IGAP, ADGC, GERARD y el Centro de Regulación Genómica Español.
Esta edición también contará, como ya ha hecho en las conferencias anteriores, con un taller de carácter general sobre cómo tratar los trastornos de la conducta que será presentado por la Dra. Isabel Hernández, Neuróloga y Jefe de la Unidad de Diagnóstico de Fundació ACE; la cual ha colaborado con MagazinAlzheimer y dedica la presente editorial para hablar sobre los trastornos psico-afectivos y conductuales en las personas con enfermedades Neuro-Degenerativas.
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Alteraciones de conducta en las Enfermedades Neuro-Degenerativas
Las Demencias se caracterizan por una lenta y progresiva pérdida de las capacidades adquiridas a lo largo de la vida, tanto en el ámbito intelectual-cognitivo como de conducta, normas sociales y autonomía.
Los trastornos de conducta asociados al deterioro cognitivo son una de las quejas más frecuentes manifestadas por los familiares, los más estresantes para la convivencia familiar y los que ocasionan una institucionalización más precoz.
Según el tipo de demencia las alteraciones de conducta variarán en frecuencia y presentación. Todas van a presentar en mayor o menor grado cambios de la conducta previa, pero la causa etiología del proceso va a marcar diferencias en el tipo de cambio.
El Cortex cerebral Prefrontal juega un papel fundamental en las funciones cognitivas y conductuales, propiciando la interacción entre la información que se recibe del mundo exterior, cuya vía de entrada es el cortex posterior y la información procedente del sistema límbico, situado en el cortex temporal. Esta interacción implica la relación existente y el “feedback” entre las sensaciones y el humor, la forma en que las emociones influyen en la interpretación de la información sensorial y al contrario, la forma en que el procesamiento y los aprendizajes previos pueden modificar los estados de ánimo
El Cortex Prefrontal, responsable del control de la conducta, se divide anatómicamente en tres áreas funcionales que forman parte de los  circuitos cerebrales que conectan con los ganglios basales, áreas subcorticales implicadas en el control de la motricidad automática y la cognición.
Cortex Orbital: es donde reside el sustrato neurológico  del control  inhibitorio de los estímulos internos y externos que pueden interferir en la conducta, en el habla o en la cognición. Elimina el efecto de los estímulos irrelevantes permitiendo dirigir la atención hacia la acción. La focalización de la atención requiere de la capacidad de la corteza orbital para inhibir ciertos estímulos y es imprescindible para cualquier actuación voluntaria dirigida a un fin (Desimone R,1995)[1] Los cambios de conducta secundarios a lesiones orbitales reflejan la imposibilidad de manejar el procesamiento emocional y ofrecer una  respuesta a situaciones o tareas complejas (Damasio, 1994.)[2]. Su alteración da lugar a la conducta desinhibida o pseudopsicopática.
Corteza dorsolateral: actúa en la coordinación de estímulos independientes procedentes de otras áreas, que coinciden en el tiempo, con la finalidad de organizar la conducta. Su alteración da lugar a la conducta pseudodepresiva  desde el punto de vista conductual y desorganizada o  disejecutiva desde el punto de vista cognitivo.
Corteza cingulada anterior: canaliza la motivación y la emoción a objetos apropiados al contexto que estamos viviendo en un momento determinado. Su lesión provoca una alteración para dirigir adecuadamente la emotividad sin perder la capacidad emocional. Media en la iniciación de las acciones, en la intencionalidad de las respuestas y en la focalización de la atención. Su alteración provoca la conducta apática o inhibida
¿Cómo funcionamos en la vida diaria?[3]
Corteza orbitofrontal: Determina Qué hacer. Actúa eliminando o inhibiendo lo que no se debe hacer
Corteza dorsolateral y áreas premotoras: Determina Cómo hacerlo. Organiza las metas a alcanzar y planifica la acción de acuerdo con la información sensorial  procedente de las áreas posteriores
Corteza cingulada anterior: Determina Cuándo hacerlo. Aporta la motivación y el área motora suplementaria actúa de temporizador y media en la intencionalidad del acto.
Una característica presente en un gran porcentaje de pacientes con END es la falta de conciencia de déficit o pérdida de la autoconciencia. La autoconciencia es la capacidad de reconocer como propio el sentimiento asociado a la emoción  y es el eslabón entre la sensación interoceptiva  y el reconocimiento de uno mismo. El cíngulo anterior y la ínsula anterior, áreas donde se localiza la autoconciencia, funcionan como una Unidad y está relacionada con la relevancia de la tarea o estímulo para el individuo. Es distinta de las regiones frontales dorsolaterales, responsables de las funciones ejecutivas.
Así, según el área prefrontal afectada predominantemente en la END podremos encontrar diferentes formas de presentación de  los síntomas.
Si se afecta el cortex dorsolateral: Predominio de trastornos cognitivos
  1.  Paciente desorganizado
  2. Trastorno de las funciones disexecutivas (las que requieren planificación, seguimiento o mantenimiento de objetos y flexibilidad.
  3. Trastornos predominantes: Perseverancia, ecopraxia, conducta de imitación-utilización, alteración fluencia verbal no verbal y de la programación motriz. Desmotivación.
Si se afecta el cortex orbotofrontal: Predominio de trastornos de personalidad.
  1. Trastorno principal: desinhibición-impulsividad y conducta antisocial y sexualmente  inapropiada
  2. Trastornos predominantes: moria, afecto inapropiado (irritable, lábil, euforia fatua, jocosidad)  indiferencia afectiva, cambios de humor, alteración del juicio, distractibilidad
Si se afecta el cortex cingulado anterior:
  1.  Pérdida de espontaneidad y iniciativa
  2.  Paciente apático, con falta de voluntad y motivación
  3.  Trastornos predominantes: lenguaje (mutismo acinético ), alteraciones de la marcha  (apraxia frontal), conducta imitación - utilización, desorganización motora (programación motriz) , grasping, incontinencia
Perfiles clínicos y etiológicos que podemos encontrar:
Temporo-Parietal: Enfermedad de Alzheimer (EA), causa más común de demencia degenerativa, donde la alteración inicial es cognitiva (memoria) y está localizada en las áreas temporales y de asociación parietal, por lo que la alteración de conducta no se manifiesta de forma clara hasta las fases moderadas, cuando las lesiones evolucionan hacia las áreas frontales. No obstante, uno de los síntomas que manifiestan los cuidadores de forma precoz, incluso antes de que se den cuenta de la afectación de la memoria, es la falta de iniciativa y la apatía (frecuentemente interpretada como síntomas depresivos).
Fronto-Temporal: Demencias Frontotemporales (DFT) donde el sustrato patológico se sitúa en primer lugar en las áreas frontales y temporales, pudiendo mantener intacta la memoria hasta etapas moderadas. Los trastornos de conducta y del lenguaje en estas demencias son la base del diagnóstico y los que ocasionan mayor carga de estrés a los familiares para poder reconducir dichos síntomas.
Fronto-Parietal: Demencia por Cuerpos de Lewy (DCLewy), segunda causa de proceso degenerativo en edad senil, donde los trastornos de conducta, sobre todo la psicosis (delirios y alucinaciones) son obligados para el diagnostico; pero a diferencia de la DFT, se afectan precozmente las funciones visuo-espaciales y práxicas  y el cortex frontal motor suplementario.
Esto indica que el depósito de las proteínas anómalas implicadas en los procesos neurodegenerativos se manifiesta preferentemente en determinadas áreas cerebrales. Así, en la EA el depósito de β-amiloide y Tau se inicia en las áreas temporales;  en la DFT, el depósito de Tau, TDP-43 y FUS se inicia en áreas frontales y temporales; en la DCLewy, el depósito de α-sinucleina, en las áreas parietales y ganglios de la base. Dependiendo del tipo de patología y el área afectada, los trastornos de conducta variaran en frecuencia, intensidad y grado de deterioro.
Una de las escalas de valoración clínica de conducta en demencias, más ampliamente utilizada y validada a diferentes idiomas es el Questionario  Neuropsiquiatrico abreviado (Neuropsiquiatric Inventory-Questionary NPI-Q)[iv]Esta escala ayuda a valorar a través de los cuidadores o familiares de las personas que presentan algún tipo de deterioro cognitivo, la presencia o ausencia de los síntomas que se definen a continuación:
Delirios: creencia falsa, fija y no susceptible de argumentación lógica o de evidencia en contra.
Alucinaciones: Percepciones de personas o cosas sin evidencia de estimulo sensorial externo. Pueden ser visuales (las más frecuentes) y auditivas.
Agresividad: Inapropiado comportamiento verbal o motor que no se puede explicar  por confusión o por necesidad de la persona.
Depresión: Sensación subjetiva de aflicción, tristeza, falta de energía  y de capacidad para disfrutar de las cosas, falta de reactividad a estímulos externos, ideas de muerte y ideación suicida
Ansiedad:Reacción vegetativa y del estado de alerta ante la identificación de una amenaza
Apatía: Falta de motivación e interés por las actividades y el cuidado personal, disminución en la expresión facial, en las inflexiones verbales, en la capacidad de respuesta emocional, en la iniciativa y en los contactos sociales
Irritabilidad:Reacción ante una consecuencia multifactorial que produce estrés. Su forma más grave es la agresividad.
Euforia: Jovialidad excesiva y sensación aumentada  de bienestar
Desinhibición:Falta de empatía respecto a los sentimientos de los demás. Falta de tacto, comentarios ofensivos, humor pueril y desagradable (moria)
Conducta motora aberrante:Movimiento constante, con caminar errático  y/o búsqueda de objetos sin objetivo
Alteraciones del sueño: Cambios en el ritmo de sueño, ya sea por defecto (insomnio) o por exceso (hipersomnolencia). Alteraciones del ciclo de sueño REM (muy frecuente en la enfermedad de Cuerpos de Lewy)
Alteraciones en la conducta alimentaria: compulsividad, bulimia, anorexia, cambio en preferencias y hábitos alimentarios. Conducta “oral” (llevarse a la boca cualquier objeto, sea o no comestible)
En la Unidad de Diagnóstico de Fundació ACE se utiliza de forma protocolizada el NPI-Q tanto en la visita de inicio como en las visitas sucesivas, lo que  ayuda al profesional a valorar que cambios esta presentado el paciente y que respuesta al tratamiento está obteniendo.
¿Qué diferencias vamos a encontrar en las manifestaciones conductuales de las demencias degenerativas más frecuentes?
La apatía es el síntoma que más altera y que manifiesta con más frecuencia la familia, independientemente del tipo de demencia y el que más escasa respuesta presenta al tratamiento.  Le siguen en frecuencia  la depresión, la ansiedad y la irritabilidad. Los síntomas psicóticos como el delirio o las alucinaciones pueden estar presentes en la EA, sobre todo en las fases moderadas, pero es la DCLewy la que presenta más intensidad de síntomas psicóticos y de hecho forma parte de sus criterios diagnósticos. En las DFT, sobre todo la variante de conducta,  la euforia, la desinhibición y los trastornos en la esfera alimentaria marcan la diferencia con el resto de patologías.
Hay factores externos que influyen en el control de los trastornos conductuales, como la personalidad previa del individuo, los antecedentes psiquiátricos, las enfermedades crónicas asociadas, la relación socio-familiar previa, el grado de evolución de la END, la aceptación, formación y grado de estrés del cuidador  y el componente genético .A tener en cuenta que los síntomas psicóticos predisponen a una evolución más tórpida, rápida y causan una institucionalización más precoz
Como resumen podríamos concluir que:
  • Los trastornos de conducta en las END son un síntoma habitual, en ocasiones muy precoz, incluso antes de que aparezca la queja cognitiva
  • Los síntomas conductuales difieren según la patología  degenerativa
  • La formación y sobrecarga del cuidador son variables modificadoras del control de la conducta
Dra. Isabel Hernández
Neuróloga. Jefe Clínico de la Unidad de Diagnóstico de Fundació ACE.

[1]Desimone R, D. J. (1995). Neural mechanisms of selective of visual attention. Annu Rev Neurosci , 18:193-222.
[2] Damasio, A. (1994). El error de Descartes. Barcelona: Critic
[3]Funciones cognitivas del lóbulo frontal. M. Jodar. Revista de Neurologia 2004; 39(2): 178:182
[iv]Boada M, Cejudo JC, Tarraga L, Lopez OL, Kaufer D Spanish validation of an abridged form of the Neuropsychiatric Inventory (NPI).. Neurologia. 2002 Jun-Jul;17(6):317-23.
Fundació ACE