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dijous, 6 de novembre de 2014

Uso de benzodiacepinas y el riesgo de la enfermedad de Alzheimer: estudio de casos y controles


http://www.neurologia.com/


La revista British Medical Journal ha publicado un estudio sobre los efectos a largo plazo de las benzodiacepinas en tratamientos contra la ansiedad y los trastornos del sueño. Los autores han relacionado dichos tratamientos con la enfermedad de Alzheimer (EA) y sostienen que, aunque se detecta un mayor riesgo de demencia en los usuarios de benzodiacepinas, la naturaleza de esta asociación no queda clara.

Los científicos analizaron la relación entre el riesgo de EA y la exposición a los fármacos durante seis años, así como una posible correlación entre la dosis y la respuesta. Utilizando las bases de datos de un programa de seguros de salud canadiense, se identificaron 1.796 casos de EA, que se compararon, agrupados por edad y sexo, con un grupo control de 7.184 personas sanas. Los resultados mostraron que el uso de benzodiacepinas durante tres meses o más se asociaba con un mayor riesgo (hasta un 51%) de EA. Por el contrario, no se halló asociación alguna en quienes tomaron estos fármacos durante menos de tres meses.

Es decir, la fuerza de la asociación se incrementó con una mayor exposición y con el uso de benzodiacepinas de acción prolongada en lugar de las de acción corta. A pesar de que la relación aún no es definitiva, la fuerte asociación observada con la exposición a largo plazo refuerza la sospecha de una posible conexión directa.
[BMJ. 2014 Sep 9]
Billioti de Gage S, Moride Y, Ducruet T, Kurth T, Verdoux H, Tournier M, et al.

Article Original



Vida media de eliminación y la indicación de las benzodiacepinas reembolsados ​​por base de datos de reclamaciones administrativas en Québec (RAMQ) en 2000-09

Indicación
De acción prolongada (vida media ≥20 h)
De acción corta (vida media <20 h)
Ansiolíticos
Bromazepam (20 h)
El alprazolam (10-20 h)
El clordiazepóxido (5-30 h)
Lorazepam (10-20 h)
El clobazam (20 h)
El oxazepam (8 h)
Diazepam (32-47 h)
-
Hipnótico
Flurazepam (120-160 h)
Midazolam (1.5 a 2.5 h)
Nitrazepam (16-48 h)
Temazepam (5-8 h)
-
Triazolam (2 h)
Anticonvulsivos
Clonazepam (20-60 h)
-


¿Qué se sabe sobre este tema

  • En los países desarrollados el uso de benzodiacepinas sigue siendo muy prevalente y con frecuencia es crónica en las personas de edad avanzada a pesar de las recomendaciones.
  • Aunque se ha identificado un mayor riesgo de demencia en usuarios de benzodiazepinas, la naturaleza de esta asociación, ya sea causal o no, sigue siendo poco clara

Lo que este estudio añade

  • Existe una relación dosis-efecto entre el uso de benzodiazepinas y un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer en las personas mayores previamente tratadas durante más de tres meses, con el riesgo de ser más alto para formulaciones de acción prolongada
  • Ya sea causal o no, la naturaleza del enlace no puede establecerse definitivamente: el uso de benzodiazepina también podría ser un marcador temprano de una condición asociada con un mayor riesgo de demencia
  • La prescripción de benzodiacepinas en las personas mayores debe cumplir con las directrices de buenas prácticas que-es decir, la duración más corta con una preferencia para las formulaciones con una vida media corta






dijous, 30 d’octubre de 2014

La Depresión Mayor

La Depresión Mayor es uno de los trastornos mentales más habituales de nuestro tiempo. Se estima que su incidencia global presenta una progresión acusada y ascendente desde hace décadas, y que en pocos años pasará a ser la primera causa de baja laboral en prácticamente todo el mundo (especialmente en occidente).
En líneas generales podría resumirse como la experiencia subjetiva de emociones negativas y desbordantes, todas ellas orbitando en torno al núcleo común de una tristeza que se antoja profunda e invasiva. A menudo es el resultado de un esfuerzo adaptativo ante circunstancias vitales concretas cuya cualidad reviste un profundo impacto sobre las expectativas, valores y creencias más íntimas de la persona.
Cuando las circunstancias resultan adversas en grado extremo y la persona percibe cierta vulnerabilidad ante ellas, puede emerger una reacción afectiva intensa que en términos clínicos es compatible con la abstracta etiqueta de Depresión Mayor.
Así pues, se trata de un fenómeno complejo que emerge de la convergencia entre el entorno y la percepción subjetiva de la persona que interactúa con él.

dilluns, 27 d’octubre de 2014

Deterioro cognitivo y demencia leve

El deterioro cognitivo leve y la demencia leve son problemas comunes en nuestra sociedad que envejece. El diagnóstico adecuado y oportuno puede minimizar la disfunción que acompaña a la pérdida cognitiva.


El deterioro cognitivo leve y la demencia leve son problemas comunes en los ancianos. Los médicos de atención primaria son el primer punto de contacto para la mayoría de los pacientes con estos trastornos por lo que deben estar familiarizados con el diagnóstico, el pronóstico y la gestión. Tanto el deterioro cognitivo leve como la demencia leve se caracterizan por la evidencia objetiva de deterioro cognitivo. La principal diferencia entre el deterioro cognitivo leve y demencia leve es que en este último, están invariablemente involucrados más de un dominio cognitivo y existe una interferencia sustancial con la vida cotidiana que es evidente.

El diagnóstico de deterioro cognitivo leve y de demencia leve se basa principalmente en la historia clínica y en el examen cognitivo.

El pronóstico para el deterioro cognitivo leve y la demencia leve es una motivación importante para el diagnóstico, porque en ambos hay un mayor riesgo de un posterior declive cognitivo.

La etiología del deterioro cognitivo leve y la demencia leve a menudo se puede establecer a través del examen clínico, aunque las imágenes y otras pruebas de laboratorio también pueden contribuir. Aunque la enfermedad de Alzheimer es la causa más común de ambos, la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad de cuerpos de Lewy hacen contribuciones importantes.

Los tratamientos farmacológicos son de un valor moderado en la demencia leve debida a la enfermedad de Alzheimer, no hay tratamientos farmacológicos aprobados para el deterioro cognitivo leve de cualquier etiología. No obstante, el deterioro cognitivo de nueva aparición es un síntoma preocupante para los pacientes y las familias que exige respuestas y consejos. Si un paciente tiene dificultades para manejar los medicamentos, las finanzas, el transporte o vivir forma independiente, el diagnóstico y la intervención son necesarios para garantizar la salud y la seguridad del paciente.

dissabte, 5 d’abril de 2014

La psicología al servicio del cuidador familiar

La nuestra es una sociedad en la que se dan importantes transformaciones a medida que se avanza en el tiempo.
 En la última mitad del siglo pasado, los países de Europa occidental, han estado inmersos en unos cambios demográficostan grandes que, a inicios del siglo XXI, nos estamos encontrando con un “nuevo orden demográfico”.
Las transformaciones que se han producido en el seno de nuestros hogares, durante estos quince años de la nueva centuria, nos han dejado con nuevas maneras de organizar la convivencia y residencia familiar, abarcando desde ese esquema unívoco y tradicional de los años 60 y 70 del siglo XX, hasta hogares monoparentales y / o reconstituidos, sin olvidarnos de las residencias alternativas, los hogares de personas solitarias o los hogares sin núcleo.
El descenso y retraso de la fecundidad actual, conjuntamente con el progresivo aumento de la expectativa de vida, hace que se haya desarrollado en los hogares de nuestros países una elevada coexistencia de diferentes generaciones en un mismo núcleo familiar. Así no es extraño encontrarnos con parejas, llamadas “generación bisagra” o “expendedora de servicios”, que conviven con otras dos o tres generaciones diferentes (padres, hijos y nietos) en una misma estructura familiar y que cada vez más a menudo se les debe transferir ayudas y afecto.

dimarts, 25 de febrer de 2014

Valoración de la capacidad de conducción de vehículos en pacientes con diagnóstico de deterioro cognitivo leve y demencia

El Deterioro Cognitivo Ligero (DCL) y la Demencia Leve pueden conllevar cambios cognitivos que afectan las capacidades instrumentales e influyen en la conducción segura. Algunas personas con alteraciones neuropsicológicas, consideradas necesarias para una correcta conducción, y habiendo superado, recientemente, las pruebas para la renovación del carné de conducir continúan utilizando su vehículo con asiduidad. Sugerimos una batería neuropsicológica, de mínimos, que permita emitir un juicio clínico acerca de la seguridad de la conducción en pacientes con DCL y/o demencia. Se estudia el nivel de concordancia entre las pruebas específicas de conducción ASDE y UFOV. Muestra de población estudiada: 184 conductores: 92 DCL (edad: X = 68,7; DS = 8,6), 55 Demencia Leve (edad: X = 72,9; DS = 6,9) y 40 controles (edad: X = 66,9; DS = 8,6), con similares características sociodemográficas. Se establecen puntos de corte para las pruebas ASDE y UFOV. Test ASEDE (control vs demencia) en subtest RD muestra una sensibilidad: 86%, especificidad: 95%; TMRA2: sensibilidad: 93%, especificidad: 95%; R2: sensibilidad: 85%, especificidad: 91%; R2: sensibilidad: 85%, especificidad: 91%. TEST UFOV sensibilidad: 88% y especificidad; 81%. Para el grupo de DCL muestra una baja sensibilidad y especificidad para ambas pruebas. Se presenta los índices de correlación entre pruebas neuropsicológicas mostrando diferencias entre sujetos de cada grupo según punto de corte de RD, TMR2, TMRA2 y RD2. Se aportan datos que sugieren la composición mínima de una batería neuropsicológica.

  • Cejudo Bolívar, Juan Carlos; Bàdanes, Dolors. 
  • 'Valoración de la capacidad de conducción de vehículos en pacientes con diagnóstico de deterioro cognitivo leve y demencia'. 
  • Revista: Informaciones psiquiátricas. 
  • Año de publicación: 2009. 
  • Número 195-196. 
  • ISSN: 0210-7279. 
  • En Español.

dijous, 1 de novembre de 2012

Diagnóstico de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer


Revisión de los criterios del National Institute on Aging y de la Alzheimer’s Association de 1984 para el diagnóstico de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer

Dres. Guy M. Mc Khanna, David S. Knopmanc, Howard Chertkowd,, Bradley T. Hymanf, Clifford R. Jack, Jr. y colaboradores
Alzheimer’s & Dementia -(2011) 1–7



1. Introducción

En el otoño de 1983, el National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) y la Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association (ADRDA) formaron un grupo de trabajo para establecer los criterios para el diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer (EA). El grupo abordó temas relacionados con la historia clínica, semiología y pruebas neuropsicológicas y de laboratorio, para luego entregar un informe que fue publicado en julio de 1984. Los criterios de ese informe, comúnmente denominados criterios NINCDS-ADRDA, han sido bastante exitosos y fueron utilizados durante 25 años. Estos criterios han sido confiables para el diagnóstico presuntivo de EA, y más de una docena de estudios clínicopatológicos han tenido una sensibilidad del 81% y una especificidad del 70%. Han sido ampliamente utilizados en estudios clínicos y de investigación clínica.

Sin embargo,  en la actualidad, 27 años después, esos criterios requieren una revisión. Por lo tanto, el National Institute on Aging y la Alzheimer’s Association encargaron a un grupo de trabajo la tarea de revisar los criterios de 1984 para el diagnóstico de la demencia causada por la EA (DEA).

El conocimiento que se posee de las manifestaciones clínicas y la biología de la EA ha aumentado considerablemente. Las características de los criterios originales que requirieron la revisión son las siguientes:

La histopatología de la EA (o sucedáneos de esta patología) puede hallarse en un amplio espectro clínico (individuos cognitivamente normales, con deterioro cognitivo leve y con demencia).En este artículo los autores utilizan el término proceso fisiopatológico de la EA para abarcar las alteraciones biológicas premortem que preceden al diagnóstico neuropatológico postmortem de EA como así su sustrato neuropatológico. La DEA se refiere al síndrome clínico que surge como consecuencia del proceso fisiopatológico de la EA.

La falta de reconocimiento de las características distintivas de otras condiciones demenciales que ocurren en una población igualmente envejecida, las cuales no eran por completo reconocidas décadas atrás. Por ejemplo, se han caracterizado muy bien la demencia con cuerpos de Lewy, la demencia vascular, la demencia frontotemporal variante conductual y la afasia progresiva primaria.

La falta de inclusión en la toma de decisiones de los resultados de las imágenes por resonancia magnética (IRM), tomografía por emisión de positrones (PET) y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) (que aquí serán referidos como biomarcadores). El esfuerzo inicial para incorporar los biomarcadores para el diagnóstico de DEA y el trastorno cognitivo leve requiere ser completado con un abordaje más exhaustivo del proceso diagnóstico.

Considerar que el deterioro de la memoria siempre es el déficit cognitivo primario en todos los pacientes con DEA. La experiencia ha demostrado que existen varias presentaciones del proceso fisiopatológico de la EA que no tienen alteración de la memoria, siendo una de las más comunes el síndrome de atrofia cortical posterior y el síndrome de afasia progresiva logopénica primaria.

La falta de información acerca de la genética de la EA. Las mutaciones de 3 genes––proteína precursora amiloidea, presenilina 1 y, presenilina 2––son responsables del inicio precoz de  la EA hereditaria autosómica dominante.

Los puntos de corte para la edad propuestos para el diagnóstico de la DEA. Los trabajos realizados en las décadas pasadas han establecido que la DEA en las personas <40 años, aunque rara, no difiere en su fisiopatología de la que aparece en las personas de más edad. La DEA en los ancianos >90 años también es parte del mismo espectro que las personas más jóvenes, aun cuando sus correlaciones clínicopatológicas están atenuadas

La extrema heterogeneidad de la categoría DEA “posible”, incluyendo al grupo de pacientes que ahora podría recibir el diagnóstico de deterioro cognitivo leve.
El objetivo del comité fue revisar los criterios para el diagnóstico de la DEA, es decir, la demencia secundaria a la fisiopatología de la EA. Su primera intención fue revisar los criterios NINDS–ADRDA para luego actualizarlos, con la incorporación de las modernas innovaciones en la clínica, las imágenes y los análisis de laboratorio. En primer lugar su propósito fue: 1) establecer criterios para todas las causas de demencia y, 2) establecer los criterios para la DEA.

Los autores se fijaron el objetivo de asegurar que los criterios revisados serían lo suficientemente flexibles como para ser utilizados tanto por los médicos generales sin acceso a pruebas neuropsicológicas, imágenes avanzadas y determinaciones del LCR, como por los investigadores especializados que están trabajando en investigación o en estudios clínicos, los que sí tienen a su disposición esas mediciones.

2. Criterios para todas las causas de demencia: criterio clínico básico

En esta sección se da una idea general de los criterios clínicos básicos para ser usados en todos los contextos clínicos. Debido a que existen muchas causas de demencia, los autores primero perfilaron los criterios para todas las causas de demencia. Se pretende que el diagnóstico de demencia abarque todo el espectro de gravedad, desde la demencia más leve hasta la más grave. (La metodología para estadificar la gravedad de la demencia va más allá de lo encargado al comité). Se diagnostica demencia cuando aparecen síntomas cognitivos o conductuales (neuropsiquiátricos que:

Interfieren con la capacidad para desempeñarse en el trabajo o en una actividad habitual.

Representa una declinación de los niveles previos de funcionamiento y operatividad.

No está explicada por el delirio o un trastorno psiquiátrico mayor.

El deterioro cognitivo es detectado y diagnosticado a través de una combinación de 1) la historia tomada del paciente y un informante allegado y, 2) una evaluación cognitiva objetiva, ya sea mediante un examen del estado mental a la “cabecera del paciente” o por pruebas neuropsicológicas. Estas pruebas deben realizarse cuando la historia clínica y el examen del estado mental a la cabecera del paciente no brindan un diagnóstico confiable.

El deterioro cognitivo o conductual comprende un mínimo de 2 de los siguientes dominios:
a) Deterioro de la capacidad para adquirir y recordar información nueva––síntomas que incluyen: preguntas o conversaciones repetitivas, extravío de objetos personales, olvido de eventos o citas, se pierde en un camino conocido.

b) Deterioro del razonamiento y del manejo de tareas complejas, falta de criterio––los síntomas incluyen: mala comprensión de los riesgos de seguridad, incapacidad para manejar las finanzas, poca capacidad para tomar decisiones, incapacidad para planificar actividades complejas o secuenciales.
c) Deterioro de las habilidades visoespaciales—los síntomas incluyen: incapacidad para reconocer las caras o los objetos comunes o para encontrar objetos en visión directa a pesar de poseer una buena agudeza visual, incapacidad para operar implementos simples, y orientar la ropa en el cuerpo.
d) Deterioro de las funciones lingüísticas (hablar, leer, escribir)—los síntomas incluyen: dificultad para pensar en palabras comunes mientras habla, vacilaciones; errores de lenguaje, ortografía y escritura.
e) Cambios de personalidad, conducta o comportamiento––los síntomas incluyen: fluctuaciones del humor inusuales como agitación, deterioro de la motivación, falta de iniciativa, apatía, pérdida de la coherencia, aislamiento social, disminución del interés en las actividades previas, pérdida de la empatía, conducta impulsiva u obsesiva, inconducta social,
La diferenciación de la demencia del trastorno cognitivo leve descansa en determinar si existe o no una interferencia importante en la capacidad para desempeñarse en el trabajo o en las actividades de la vida diaria. Esto es inherentemente un juicio clínico realizado por un médico experto, basado en las circunstancias individuales del paciente y la descripción de los asuntos diarios del paciente  obtenida a partir del mismo paciente y de un informante interiorizado de sus problemas.

3. Clasificación propuesta para los criterios de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer

Para clasificar la DEA se propone la siguiente terminología: 1) DEA probable, 2) DEA posible, 3) demencia con evidencia de proceso fisiopatológico de la EA. Las dos primeras se pueden usar en todos los contextos clínicos. La tercera se usa actualmente en investigación.

4. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer probable: criterios clínicos básicos

4.1. El diagnóstico de demencia causada por enfermedad de Alzheimer probable se hace cuando el paciente:

1. Cumple con los criterios de demencia antes descritos, y además presenta las siguientes características:

A. Comienzo insidioso. Los síntomas tienen un comienzo gradual durante meses o años y no son súbitos ni aparecen en horas o días;

B. La historia muestra claramente un empeoramiento de la cognición, tanto por los informes como por la observación y,

C. Las deficiencias cognitivas iniciales y más prominentes son evidentes en la historia y el examen físico, en una de las siguientes categorías:

a) Presentación amnésica: es el síndrome de presentación más común de la DEA. Los déficits incluyen el deterioro del aprendizaje y el recuerdo de la información adquirida recientemente. También debe haber evidencia de disfunción cognitiva en al menos uno de los siguientes dominios cognitivos.

b) Presentación no amnésica:
• Lenguaje: la deficiencia más notable se caracteriza porque el paciente busca las palabras, pero también hay deficiencias en otras áreas cognitivas.

• Visoespacial: la deficiencia más destacada es en la cognición espacial, incluyendo la agnosia de objetos, el reconocimiento facial alterado, la simultagnosia y la alexia. Hay déficits en otros dominios cognitivos.

• Disfunción ejecutiva: las deficiencias más importantes se notan en el razonamiento, el juicio y la resolución de problemas. Existen deficiencias en otros dominios cognitivos.

D. El diagnóstico de DEA probable no debe aplicarse cuando hay evidencia de (a) enfermedad cerebrovascular concomitante importante, definida por el antecedente de un accidente cerebrovascular temporalmente relacionado con el comienzo o el empeoramiento del trastorno cognitivo o la presencia de infartos múltiples o hiperintensidad marcada en la sustancia blanca, b) características básicas de la demencia con cuerpos de Lewy, diferentes de la demencia, c)  características marcadas de demencia frontotemporal variante conductual; d) características marcadas de afasia progresiva primaria variante semántica, afasia progresiva primaria variante/agramática, e) evidencia de otra enfermedad neurológica concurrente, activa o una comorbilidad médica no neurológica o el uso de medicamentos que podrían tener un efecto importante sobre la cognición.

Nota: Todos los pacientes que cumplen con los criterios de “EA probable”
 cumplirían con los criterios actuales de DEA probable.

4.2. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer probable con un nivel elevado de certeza

4.2.1. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer probable con declinación documentada

En las personas que cumplen con el criterio clínico básico de DEA probable, la declinación cognitiva documentada aumenta la certeza de que la afección representa un proceso patológico activamente evolutivo pero no aumenta específicamente la certeza de que ese proceso corresponda a la fisiopatología de la EA.
 
La DEA probable con declinación documentada se define como la evidencia de una declinación cognitiva progresiva en las evaluaciones subsiguientes basadas en los datos que brinca el informante y las pruebas cognitivas realizadas en el contexto de una evaluación neuropsicológica formal o de exámenes estandarizados del estado mental.

4.2.2. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer probable en un portador de una mutación genética causante de enfermedad de Alzheimer.

En las personas que cumplen con el criterio clínico básico de DEA probable, la evidencia de una mutación genética causal (en APP, PSEN1o PSEN2) aumenta la certeza de que la condición está causada por la EA. El grupo de estudio notó que la presencia del alelo ε4 del gen de la apolipoproteína E no fue suficientemente específica para ser considerada en esta categoría.

5. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer posible: criterios clínicos básicos

Para este diagnóstico se deben cumplir las siguientes circunstancias:

5.1. Evolución atípica

La evolución atípica cumple con el criterio clínico básico en cuanto a la naturaleza de la deficiencia cognitiva de la DEA, pero el deterioro cognitivo tiene un comienzo súbito, o los antecedentes o la documentación objetiva de la declinación progresiva son insuficientes

5.2. Presentación etiológicamente mixta

Esta presentación cumple con todos los criterios básicos de la DEA pero tienen evidencia de a) enfermedad cerebrovascular concomitante, definida por el antecedente de accidente cerebrovascular temporalmente relacionado con el comienzo o el empeoramiento del deterioro cognitivo, o la presencia de infartos múltiples o diseminados o una carga de hiperintensidad marcada en la sustancia blanca, b) manifestaciones de demencia con cuerpos de Lewy diferentes de la demencia, c) evidencia de otra enfermedad neurológica o comorbilidad médica no neurológica o uso de medicamentos que podrían tener un efecto importante sobre la cognición

Nota: un diagnóstico de “EA posible” basado en los criterios de NINCDS-ADRDA de 1984 jpodría no necesariamente cumplir con los criterios actuales de DEA posible. Estos pacientes necesitarían ser evaluados nuevamente.

6. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer probable con evidencia de proceso fisiopatológico de enfermedad de Alzheimer

Los principales biomarcadores de EA que han sido ampliamente investigados en este tiempo pueden dividirse en 2 clases, según su biología. Los biomarcadores de la deposición de la proteína amiloide ß (Aß) son: el nivel bajo de Aß42 en el LCR y las imágenes positivas para amiloide en la PET. La segunda categoría corresponde a los biomarcadores de degeneración o de lesión de las neuronas corriente abajo.

Los 3 biomarcadores principales en esta categoría son la tau elevada en el LCR, tanto la tau total como la fosforilada; disminución de la recaptación de la 18-fluorodesoxiglucosa (FDG) en la corteza temporoparietal, en las imágenes de la PET y, la atrofia desproporcionada del lóbulo temporal medial, basal y lateral  y la corteza parietal medial en la IRM. En este estudio, la tau total y la fosforilada son consideradas equivalentes, aunque esta última puede tener mayor especificidad para la EA que para otras enfermedades demenciales.

En las personas que cumplen con los criterios clínicos básicos de DEA probable, la evidencia dada por los biomarcadores puede aumentar la certeza de que la base del síndrome demencial clínico es el proceso fisiopatológico de la EA. Sin embargo, por ahora, los autores no aconsejan el uso de los biomarcadores con fines diagnósticos rutinarios.

Se invocan varias razones para esta limitación:

1) el criterio clínico básico brinda una muy buena seguridad diagnóstica y es útil en la mayoría de los pacientes.

2) se requiere más investigación para asegurar que los criterios que incluyen el uso de biomarcadores han sido elegidos apropiadamente.

3) hay poca estandarización de los biomarcadores entre un sitio y otro

4) el acceso a los biomarcadores es diferente en distintas comunidades.

En la actualidad, el uso de biomarcadores para aumentar la certeza del proceso fisiopatológico de la EA puede ser útil en 3 circunstancias: estudios de investigación, trabajos clínicos y como una herramienta clínica optativa para ser usada cuando está disponible y cuando el médico lo considera apropiado.

Los resultados de las pruebas de biomarcadores pueden clasificarse en 3 categorías—claramente positivo, claramente negativo e indeterminado. Los autores imaginan que la aplicación de los biomarcadores para el proceso fisiopatológico de la EA operarían como se describe en la siguiente tabla.



7. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer posible con evidencia de proceso fisiopatológico de enfermedad de Alzheimer

Esta categoría es para las personas que cumplen con los criterios clínicos de DEA pero que presentan biomarcadores del proceso fisiopatológico de la EA o cumplen con los criterios neuropatológicos de la EA. Se dan como ejemplo las personas que cumplen con los criterios clínicos de demencia con cuerpos de Lewy o para un subtipo de degeneración lobar frontotemporal, pero que tienen un biomarcador de EA positivo o los hallazgos de la autopsia cumplen con los criterios anatomopatológicos de EA.

Los autores mencionan que ambas categorías de biomarcadores deben ser positivas para un individuo que se presenta clínicamente con un fenotipo no EA o cumple con los criterios de EA posible. Se trata de un enfoque conservador que puede cambiar a medida que se obtenga más información acerca de los resultados a largo plazo de las diferentes combinaciones de resultados de los biomarcadores. Un diagnóstico de DEA posible con evidencia de proceso fisiopatológico de EA no descarta la posibilidad de que también exista una segunda condición fisiopatológica.

8. Consideraciones relacionadas con la incorporación de biomarcadores a los criterios para la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer

En las fases preclínica y de deterioro cognitivo leve del proceso fisiopatológico de la EA, la DEA es parte de un continuum de fenómenos clínicos o biológicos. Esta demencia es fundamentalmente un diagnóstico clínico. Para hacer el diagnóstico de DEA, primero se debe hacer el diagnóstico de demencia.

De acuerdo con su naturaleza, los biomarcadores del LCR consisten en una interpretación cuantitativa que surge de la comparación con estándares normativos. Los biomarcadores en las imágenes pueden ser interpretados en forma cuantitativa o cualitativa. En muchos casos, los resultados son claramente normales o anormales. En estos casos, una interpretación cualitativa “positiva” identificará de manera inequívoca el hallazgo que implica la presencia de un proceso fisiopatológico de la EA, como así un hallazgo negativo indica inequívocamente la ausencia de dicho proceso. Sin embargo, algunos casos tienen resultados ambiguos o indeterminados, lo que es inevitable dado que los biomarcadores son mediciones cambiantes, y la denominación diagnóstica de “positivo” o “negativo” requiere que los valores de corte sean aplicados para un fenómeno biológico continuo.

Aunque existen métodos cuantitativos y objetivos sofisticados para el análisis de las imágenes, en la actualidad, faltan estándares aceptados para el análisis cuantitativo de los signos de EA en las imágenes. La práctica clínica estándar con imágenes diagnósticas es de naturaliza cualitativa. Por lo tanto, la cuantificación de biomarcadores en estos estudios debe basarse en los estándares específicos de los laboratorios locales. Lo mismo cabe para los biomarcadores del LCR, aunque hay más avances en estos biomarcadores que en los de las imágenes. Las técnicas analíticas cuantitativas están evolucionando, y lo seguirán haciendo por algún tiempo. Por lo tanto, el uso práctico de los biomarcadores debe guiarse por la mejor práctica dentro de los contextos específicos de cada laboratorio, hasta que se haya completado la estandarización.

Se ha descrito una secuencia de eventos en el proceso fisiopatológico, apareciendo primero la anormalidad de la Aß seguida de la aparición de biomarcadores de lesión de las neuronas corriente abajo. Esto podría implicar una clasificación jerárquica de los biomarcadores Aß por encima de los biomarcadores de lesión de las neuronas corriente abajo con propósitos diagnósticos. Sin embargo, en este momento, la confiabilidad de tal esquema jerárquico no ha sido suficientemente establecida para ser usado en la DEA.

Dado el número de diferentes biomarcadores de EA, es inevitable la existencia de diferentes combinaciones de resultados. Por ejemplo, un individuo podría tener un biomarcador Aß positivo y de lesión de neuronas negativo, o una PET con FDG positivo y tau negativa, etc. Al presente, los datos son insuficientes para recomendar un esquema que arbitre entre todas las diferentes combinaciones de biomarcadores. Se requieren más estudios para priorizar los biomarcadores y determinar su valor y validez en la práctica y en el contexto de las investigaciones.

9. Demencia causada por la enfermedad de Alzheimer fisiopatológicamente probada

Este diagnóstico tendría lugar si el paciente cumple con los criterios clínicos y cognitivos para la DEA y el examen neuropatológico, y usando criterios ampliamente aceptados se muestra la presencia de la patología de la EA.

10. Demencia con imposibilidad de estar causada por la enfermedad de Alzheimer

No cumple con los criterios clínicos de DEA.

a. Independientemente del cumplimiento de los criterios clínicos para DEA probable o posible,   hay suficiente evidencia de un diagnóstico alternativo como la demencia por HIV, la demencia de la enfermedad de Huntington u otras que raramente, si es que se producen, se superponen con la EA.
   
b. Independientemente de cumplir con los criterios clínicos para la demencia causada por la EA posible, los biomarcadores Aß como los de lesión de las neuronas son negativos.

♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=77708&uid=617933&fuente=inews


dilluns, 3 de setembre de 2012

Com ser pares dels nostres fills i fills dels nostres pares?


Quico Mañós i de Balanzó
Ser pares dels nostres fills comporta un compromís centrat en el nen que s'està construint mitjançant l'adquisició d'hàbits, l'aprenentatge i el descobriment constant, etc.
Ser fills dels nostres pares suposa també un compromís centrat en la persona gran, ja construïda i que ha de fer front a processos de dol, de pèrdua, de discapacitat, etc. des de l'experiència vital plena, en un procés encara educatiu.
Tanmateix, aquesta etapa de la vida, en la qual fem de pares dels nostres fills i alhora de fills dels nostres pares, és aquella en què la societat demana més de nosaltres.
Fins als 30 anys estem en un procés formatiu, que va des de l'escola primària fins als cursos de postgrau i mestratge que ens capaciten per al món laboral.
Després dels 30, quan hom s'independitza, estem pagant una casa, anem mancats de temps, treballem a tothora, vivim sota una pressió molt gran a causa dels rols que la societat ens atorga com a persones que treballen, que cuiden dels fills i que han de fer-se càrrec dels pares quan aquests viuen situacions de dependència. L'adult és qui té el rol d'aportar recursos per a sostenir la situació, ja sigui afectivament o econòmicament, per tal de viure amb "qualitat".
Quant hom s'apropa a l'edat dels 65, la societat ens convida al descans. Dels 65 al final de la vida hi ha molt de temps per al descans. Aquest "temps d'improductivitat" pot estar "buit" si la societat no reconeix un rol d'utilitat.
Davant d'aquesta situació, els adults som més conscients de com ser pares i FER de pares, que de com ser fills i FER de fills. Ningú no ens ha ensenyat com hem d'afrontar la dependència que els nostres pares poden tenir i de com NO decidir per ells.
Per a fer de fills dels nostres pares hem d'estar amatents a respectar i reconèixer la història de la seva vida, tant personal com de parella o social, història de vida centrada en l'experiència i els significats personals que configuren la identitat pròpia, la identificació amb una generació. Es tracta de donar valor als fets sobre els quals han construït els seu projecte de vida.
Les persones, quan ens fem grans, podem perdre en capacitat d'autonomia física i funcional, però mantenim les nostres capacitats i les nostres potencialitats personals en major o menor grau. Hem de valorar i reconèixer les capacitats que els nostres pares (o la gent gran) mantenen i creure-hi, ja que si no caurem en la substitució vital, en substituir la persona fins i tot en allò en què encara és autònoma.
Però potser el més important és no treure'ls la capacitat de decidir, de fer-los participar en la presa de decisions, de seguir considerant-los algú que té criteris per decidir el que es fa en família.
No en va, fer-se gran és gaudir de l'oportunitat de FER-SE, de construir-se.

Qui ha de decidir quan els pares es fan grans?


Quan els pares es fan grans, apareix sovint el cansament de viure la complexitat del món que ens envolta. Hem bastit una societat que està pensada només per a persones joves, emprenedores, sense dificultats ni discapacitats i que siguin capaces de prendre decisions.
A nivell global, la societat cau en el parany de pensar que la persona gran ja no és capaç de decidir. Si acompanyem els pares a la visita del metge, pot passar que els professionals ens expliquin a nosaltres quin és el problema de salut que el pare o la mare està patint, quan ells són qui el pateixen, i quan sovint tenen la capacitat d'entendre perfectament allò que els passa.
No hem de menystenir les capacitats dels nostres pares. Sovint ens preocupem per les situacions de patiment que viuen o, fins i tot, per la desorientació que pateixen davant de les formes de relació de la societat d'avui, que són diferents a les que ells han viscut sempre. "Ara, per tot has de fer papers i jo ja no ho sé entendre", "Abans era tot més fàcil". Aquestes expressions es repeteixen constantment i dibuixen la complexitat amb la qual hem normativitzat les relacions humanes en l'actualitat.
Quan vivim aquestes situacions d'angoixa tendim a "fer-nos càrrec" de tot, del que cal i del que no caldria que ens n'ocupéssim. Hem de saber valorar com cal que els ajudem sense caure en manllevar l'espai de decisió personal que encara tenen. Hem de ser capaços d'observar quines són les potencialitats que poden posar en joc i no caure en el fet de decidir que és el que han de fer els nostres pares davant dels seus problemes. Fàcilment passem de solucionar els problemes més funcionals (d'organització del dia a dia) a substituir-los en les decisions sobre el seu projecte de vida, decisions que només poden prendre ells.
Davant d'aquestes situacions ens tornem paternalistes i sobreprotegim els nostres pares dels perills de decidir, dels perills d'equivocar-se sense ser conscients que, substituint-los, els fem cada vegada més fràgils, més depenents.
Per fer front a aquesta realitat hem d'educar-nos i educar-los a ser interdepenents, ja que l'autonomia només es guanya quan som capaços d'aprendre a dependre dels altres, des del diàleg, l'escolta i el respecte. Hem de saber reconèixer que el protagonista de cada projecte de vida és la persona que l'ha anat construint diàriament al llarg de tota una vida.

Quico Mañós i de Balanzó

Com tenir cura dels avis?


Les persones, al llarg de la vida, passem per diferents moments en un continu que va de la dependència a la independència. Així, comencem sent completament i absolutament dependents dels nostres pares quan som nens i anem avançant cap a la independència de la vida adulta. Amb la lluita i la crisi que suposa l'adolescència pel mig. Quan això ja ho tenim més o menys resolt, tornen a canviar les coses, ja que vivim llavors el problema respecte als nostres pares.
Els avis tenen límits, són els nostres pares però també es fan grans. Fer-se gran és precisament anar acceptant cada cop més limitacions. L'ancià ha de viure progressivament amb més limitacions: físiques, econòmiques, psíquiques… I cada cop necessita més que sortim del paper de fill i assumim el paper de pare que el cuida. S'inverteixen els rols. El fill ha de cuidar el pare.
Però acceptar els límits dels avis és també acceptar els nostres. Acceptar que l'avi és gran , i no pot fer les coses com abans, implica que nosaltres també som més grans , i això costa perquè significa que ens quedem sols davant el perill. El que hem de buscar dins de nosaltres és aquest pare que ens va cuidar, recordar-lo i utilitzar-lo amb aquest nou pare que necessita que el cuidin. D'alguna manera fer de pare, però de pare d'un adult que, per tant, necessita respecte a més d'ajuda.
Cuidar dels nostres pares igual que ells ens van cuidar en el seu moment és una manera d'agrair-los el que ens van donar. Però tenint molt en compte que no són nens, encara que siguin dependents, sinó persones adultes amb les seves raons i els seus valors.
Per als fills veure com els seus pares poden cuidar de l'avi i també deixar-lo ser com és, representa una experiència molt enriquidora. Els pot ajudar molt a veure com ells poden també aconseguir aquest equilibri personal entre dependència i independència que suposa la vida adulta.

La evaluación de trastornos del comportamiento asociados con la demencia


Jeon, Yun-Hee RN, BHSc. (Enfermería), MN, Ph.D., Sansoni, Jan BA, Dip. Ed, M.Sc., MAPAS,. Baja, Lee-Fay Licenciatura (Psych, con mención honorífica), Ph.D.; Chenoweth, RN Lynn, BA, MA (Hons), M.Ad.Ed., Ph.D.; Zapart, B.Psych Siggi. (Hons), Emily Sansoni, B.Psych. (Con honores); Marosszeky, Nicolás BA (Hons), MAPS

Resumen
Objetivo: El estudio analizó todos los instrumentos publicados utilizados para la evaluación de diagnóstico, detección, y los resultados de monitoreo / evaluación de los trastornos del comportamiento asociados con la demencia (BDAD) a recomendar una serie de medidas psicométricamente válidos para los médicos e investigadores a utilizar, en una amplia de los diferentes escenarios de práctica.

Métodos: El estudio incluyó una amplia búsqueda de alcance, seguido por una serie de revisiones de la literatura en profundidad sobre 29 instrumentos que utilizan bases de datos de literatura científica (MEDLINE, PsycINFO, CINAHL y Cochrane Library) y varios gobiernos nacionales, internacionales y sitios web de agencias gubernamentales y sitios web profesionales de la organización. Las consultas externas de la medición, los expertos clínicos y de investigación en el cuidado de la demencia, representantes de los consumidores, y los responsables políticos / de decisiones, se buscaron en la selección de los mejores instrumentos y en hacer las recomendaciones finales.

Conclusiones: principales atributos y propiedades psicométricas de una lista corta de cinco instrumentos se midieron frente a criterios predefinidos. El Inventario de Neuropsiquiatría (NPI) y la patología conductual en la Escala de Alzheimer Disease Rating (BEHAVE-AD) fueron calificadas como las mejores medidas para la evaluación de los trastornos del comportamiento, seguidas por el Consorcio de establecer un registro de la escala de Alzheimer Clasificación de Enfermedades, el comportamiento de la demencia ( CERAD-BRSD), la Escala de Conducta demencia perturbación, y la Escala de Evaluación neuroconductual.

Conclusión: El uso de medidas de resultado válidas y estandarizado para la evaluación de BDAD es fundamental para los estudios epidemiológicos, la prevención, intervención temprana y el tratamiento de las condiciones de demencia, y la financiación de los servicios de salud pertinentes. La revisión recomienda el NPI y se comportan como AD-las medidas más adecuadas tanto para la clínica y la investigación, mientras que el CERAD-BRSD se adapta mejor para la investigación. El examen fue diseñado para el contexto de Australia, sin embargo, los resultados son aplicables en otros países desarrollados.

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Asociación entre la gravedad de la depresión y la ideación suicida


Introducción y objetivos
La tendencia suicida tiene lugar principalmente en pacientes con depresión y se define en presencia de ideación y conducta suicida. Esta última incluye los intentos de suicidio y el suicidio consumado y tiene como factores principales de riesgo la ideación suicida y el antecedente de intento de suicidio. Existe un interés creciente por lograr una atención óptima de los pacientes depresivos en el ámbito de la atención primaria. La relación fluida entre los pacientes y sus médicos de cabecera resulta una oportunidad potencial para prevenir el suicidio. Si bien se estima que la mitad de los pacientes que se suicida acude a su médico de cabecera durante el mes previo, en general la evaluación y el diagnóstico de estos pacientes no son adecuados; esto impide las intervenciones terapéuticas y las derivaciones oportunas.
La detección sistemática de la ideación suicida no puede ni debe aplicarse a todos los pacientes que acuden al nivel de atención primaria. Por este motivo, es importante conocer los predictores de ideación suicida. La mayoría de la información al respecto se obtuvo en la población general o psiquiátrica y puede resultar inadecuado aplicarla a los pacientes que reciben tratamiento en el nivel de atención primaria. Según los datos obtenidos de algunos estudios, los predictores de ideación suicida en pacientes depresivos que acuden al nivel de atención primaria incluyen el riesgo de depresión, el dolor y las comorbilidades físicas y el sexo masculino, entre otros. Dado que los estudios que obtuvieron esta información tienen limitaciones, es necesario obtener datos concluyentes al respecto.
El presente estudio se llevó a cabo con el objetivo de evaluar los factores predictores de ideación suicida en pacientes con depresión mayor tratados en el contexto de la atención primaria de la salud.
Pacientes y métodos
El estudio fue transversal y se llevó a cabo en pacientes de 18 a 80 años que presentaban trastorno depresivo mayor (TDM) de acuerdo con el resultado del Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) y la International Classification of Diagnosis 10-Checklist. La gravedad de la depresión se valoró mediante el PHQ-9. Para conocer el nivel de dolor físico se aplicó la Physical Pain Scale incluida en la Short Form-36 (SF-36). La presencia o ausencia de ideación suicida se evaluó mediante la aplicación del ítem correspondiente del Beck Depression Inventory. Además, se definió la cantidad de comorbilidades y se empleó el Chronic Disease Score para valorar la gravedad de las enfermedades crónicas. Los resultados se analizaron en función de la edad de los pacientes.
Resultados
Se incluyeron 626 pacientes con un promedio de 50.3 años, en su mayoría de sexo femenino. El puntaje del PHQ-9 promedió un valor de 17.3. El 86.4% de los pacientes refirió dolor físico y el 82% presentaba al menos una comorbilidad física. El resultado promedio de la SF-36 Physical Pain Scale y del Chronic Disease Score fue de 45 y 1.2 puntos, respectivamente. El 58.9% de los pacientes recibía tratamiento antidepresivo al inicio del estudio, en tanto que el 56.4% refirió ideación suicida.
La realización de un análisis bivariado permitió apreciar una relación significativa entre la ideación suicida y el dolor físico, la menor edad y el sexo masculino. El tratamiento con antidepresivos, las comorbilidades físicas y su gravedad no se relacionaron significativamente con la ideación suicida. La aplicación de un modelo multivariado permitió apreciar una asociación significativa entre la ideación suicida y el puntaje del PHQ-9 y el dolor físico. En este caso, la edad mayor de 60 años se asoció con un nivel significativamente inferior de ideación suicida en comparación con el grupo de referencia. A diferencia del sexo masculino, la presencia de comorbilidades físicas y el tratamiento antidepresivo no se relacionaron con la ideación suicida.
Discusión
En coincidencia con lo informado en estudios anteriores, el análisis llevado a cabo permitió apreciar una relación entre la gravedad de la depresión y la ideación suicida. Además, es probable que exista una asociación entre el dolor físico y la ideación suicida. Esta relación también se informó en estudios realizados en pacientes no depresivos y resulta importante en el contexto de la atención primaria. La prevalencia de dolor físico fue similar con la informada en estudios realizados en pacientes depresivos. La depresión y el dolor tienen características neurobiológicas y terapéuticas en común. Es posible que ambos síntomas interactúen y que uno aumente la gravedad del otro. A diferencia de lo informado por otros autores, no se verificó una asociación entre las comorbilidades físicas y la ideación suicida. Tampoco fue posible confirmar la relación entre el inicio del tratamiento antidepresivo y el aumento del riesgo de ideación e intentos suicidas.
Hasta el momento no se cuenta con información concluyente respecto de la relación entre la ideación suicida y el suicidio consumado. Es necesario contar con estudios prospectivos a largo plazo que permitan obtener conclusiones al respecto. En estudios anteriores se informó que, en presencia de depresión, la ideación suicida es el predictor más importante de suicidio. Dado el sufrimiento emocional que supone la presencia de ideación suicida, los autores del presente estudio consideran importante su concepción como un síntoma individual, más allá de su relación con el suicidio consumado.
Entre las limitaciones del presente estudio se destaca su diseño transversal y la ausencia de aplicación de herramientas específicas para la evaluación de la ideación suicida y del dolor. Es necesario contar con estudios prospectivos sobre el valor pronóstico de la ideación suicida. La realización de estudios adicionales permitirá mejorar el diagnóstico de tendencia suicida en pacientes depresivos.
Conclusión
En pacientes con depresión asistidos en el nivel de atención primaria se halló que la gravedad de la depresión predice la ideación suicida y que el dolor físico se relacionaría con esta última.
♦ Artículo redactado por SIIC –Sociedad Iberoamericana de Información Científica
Dres. Gensichen J, Teising A, Petersen JJ y colaboradores. SIIC
Journal of Affective Disorders 125(1-3):124-127, Sep 2010

Los antidepresivos más nuevos en pacientes ancianos pueden provocar riesgos


Autor: Fran Lowry
Nuevos e inesperados hallazgos
El empleo de antidepresivos en mayores de 65 años de edad es riesgoso, señala una nueva investigación.
Un estudio de cohortes demográficas en Reino Unido publicado recientemente en la versión en línea de British Medical Journal demostró relaciones importantes entre el empleo de antidepresivos y desenlaces adversos, entre ellos, caídas, accidente cerebrovascular, convulsiones y mortalidad por todas las causas en personas ancianas con depresión.
Según los investigadores, los pacientes a los que se les prescribió inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), que fueron los antidepresivos prescritos con más frecuencia, tuvieron peor evolución que los que recibieron los antidepresivos tricíclicos más antiguos.
La autora principal Dra. Carol Coupland, PhD, University of Nottingham, Reino Unido, dijo a Medscape Medical News: «Nuestros hallazgos son nuevos e inesperados y es necesario que lo confirmen otros estudios»
La Dra. Coupland añadió: «Las ventajas de las diferentes clases de antidepresivos también deben tomarse en cuenta junto con los efectos adversos». «Si se confirman nuestros hallazgos, entonces se debieran valorar los antidepresivos tricíclicos (ATC) en dosis bajas en el tratamiento antidepresivo de las personas mayores con depresión».
Grupo no bien representado
El estudio fue comisionado y financiado por el Programa de Valoración de la Tecnología de la Salud del National Institute of Research en 2006 para investigar los riesgos potenciales del uso de antidepresivos en los ancianos.
La Dra. Coupland dijo: «Es poco lo que se sabe sobre los efectos relacionados con los antidepresivos en los ancianos, quienes pueden tener más riesgo debido a sus mayores grados de comorbilidad, cambios fisiológicos relacionados con la edad y polifarmacia».
Dijo: «Las personas mayores tampoco están bien representadas en los estudios clínicos de los antidepresivos y la mayor parte de estos estudios son a corto plazo, lo cual dificulta derivar estimaciones fiables de la frecuencia de efectos adversos en este grupo».
La Dra. Coupland y su equipo identificaron a 60.746 pacientes de 65 a 100 años de edad con un episodio de depresión recién diagnosticado entre 1996 y 2007. La media de edad de los pacientes era 75 años; 33,3% de los participantes eran hombres y 66,7% eran mujeres. Muchos tenían otros trastornos, tales como cardiopatía y diabetes, y estaban tomando varios medicamentos.
Se les efectuó un seguimiento durante una media de cinco años y el número total de años-persona de seguimiento fue 305.188.
Resultados
Durante el seguimiento, 89% de la cohorte (n = 54.038) recibieron por lo menos una prescripción de un fármaco antidepresivo. Los ISRS representaron 54,7%, los ATC constituyeron 31,6% y el grupo de los demás antidepresivos (clorhidrato de venlafaxina y mirtazapina) constituyeron 13,5% de las prescripciones. Sólo 0,2% de las recetas eran para inhibidores de la monoaminoxidasa y se excluyó del análisis a los pacientes a los que se prescribieron estos fármacos.
Después del ajuste con respecto a los factores de confusión, tales como edad, género sexual, gravedad de la depresión, otras enfermedades y el empleo de otros fármacos, el estudio demostró que los ISRS y los fármacos del grupo de otros antidepresivos se relacionaron con un incremento del riesgo de varios desenlaces adversos en comparación con los ATC.
Por lo que respecta a los ISRS, los cocientes de riesgos instantáneos (CRI) ajustados fueron los siguientes:
Mortalidad por todas las causas: 1,32 (intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,26 a 1,39)
Accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio: 1,15 (IC del 95%: 1,05 a 1,26)
Caídas: 1,27 (IC del 95%: 1,20 a 1,35)
Fractura: 1,26 (IC del 95%: 1,15 a 1,37)
Epilepsia o convulsiones: 1,80 (IC del 95%: 1,32 a 2,43)
Hiponatremia: 1,44 (IC del 95%: 1,19 a 1,75)
Para el grupo de los demás antidepresivos, los CRI ajustados fueron:
Mortalidad por todas las causas: 1,43 (IC del 95%: 1,33 a 1,54)
Tentativa de suicidio o daño a sí mismo: 3,04 (IC del 95%: 2,21 a 4,17)
Accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio: 1,35 (IC del 95%: 1,18 a 1,54)
Fractura: 1,31 (IC del 95%: 1,15 a 1,50)
Epilepsia o convulsiones: 2,20 (IC del 95%: 1,46 a 3,30)
El análisis también demostró que los ISRS se relacionaban con el CRI ajustado más alto para las caídas (CRI: 1,66; IC del 95%: 1,58 a 1,73) e hiponatremia (CRI, 1,52; IC del 95%: 1,33 a 1,75) frente a ningún antidepresivo utilizado.
Así mismo, en comparación con ningún antidepresivo utilizado, otras clases de antidepresivos se relacionaron con los CRI ajustados más altos para la mortalidad por todas las causas (CRI: 1,66; IC del 95%: 1,56 a 1,77), tentativa de suicidio o de daño a sí mismo (CRI: 5,16; IC del 95%: 3,90 a 6,83), accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio (CRI: 1,37; IC de 95%: 1,22 a 1,55), fracturas (CRI: 1,64; IC del 95%: 1,46 a 1,84) y epilepsia o convulsiones (CRI: 2,24; IC del 95%: 1,60 a 3,15),
Entre los fármacos individuales, trazodona, mirtazapina y venlafaxina se relacionaron con los riesgos más altos para diversos desenlaces.
¿Son menos riesgosos los ATC?
Los riesgos absolutos en el seguimiento a un año para la mortalidad por todas las causas fueron 7,04% para los pacientes, 8,12% para los ATC, 10,61% para los ISRS y 11,43% para otros antidepresivos frente a ningún antidepresivo utilizado.
Los periodos más peligrosos para los efectos adversos fueron los primeros 28 días después de comenzar un antidepresivo y los primeros 28 días después de suspenderlo.
La Dra. Coupland advirtió: «Esta es una nueva investigación y necesita confirmación en estudios adicionales. Ha demostrado interrelaciones pero no necesariamente un vínculo causal directo, de manera que no es necesario que los pacientes modifiquen o suspendan sus medicamentos en esta etapa si les están resultando útiles».
Añadió: «Los médicos debieran aconsejar a los pacientes que los efectos adversos son más frecuentes durante las primeras semanas de tratamiento y que se les debiera vigilar durante este periodo».
Al preguntarle si los ATC son más inocuos de utilizar en personas mayores, la Dra. Coupland respondió: «Nuestro estudio indica que podría ser el caso, pero nuestros hallazgos también se podrían deber a los factores de confusión residual debidos a diferencias entre los pacientes a los que se prescribieron diferentes antidepresivos».
Espera que este estudio sea motivo para más investigaciones que conduzcan a una guía más clara con respecto a cómo tratar mejor la depresión en forma eficaz pero inocua en personas mayores.
Los hallazgos proporcionan información para la prescripción
En un editorial concomitante, el Dr. Ian B. Hickie, de la University of Sydney en Australia, escribe que el estudio tiene claras repercusiones para la prescripción basada en más información y para mejorar el seguimiento clínico.
Señala: «Dados los posibles daños, no se debe tomar a la ligera la decisión de recetar a una persona mayor con depresión».
Añade que las personas mayores necesitan vigilancia cuidadosa de los efectos adversos y recomienda que se atiendan por lo menos cada semana durante su primer mes de tratamiento y de nuevo cuando se suspendan los fármacos.
Medscape Medical News pidió a la Dra. Josepha A. Cheong, profesora de psiquiatría en el University of Florida College of Medicine en Gainesville, comentar sobre los hallazgos.
La Dra. Cheong, especialista en psiquiatría geriátrica, afirmó que el estudio era importante porque servía de recordatorio general de que los pacientes geriátricos tienen más posibilidades de presentar trastornos concomitantes, complicaciones médicas y más sensibilidad a los efectos secundarios con dosis más bajas que las cohortes equivalentes más jóvenes.
También cuestionó el señalamiento de que los ATC pueden ser más inocuos en personas mayores.
Dijo: «El hecho de que los ATC habituales hayan resultado con menos desenlaces relacionados en la mortalidad y la morbilidad que los ISRS no necesariamente significa que sean más inocuos o mejor tolerados, pues sus efectos secundarios inherentes tienden a disminuir la eficacia debido a su suspensión temprana por los pacientes o a la intolerancia de los efectos secundarios en dosis terapéuticas».
La Dra. Cheong estuvo de acuerdo en que es importante vigilar muy de cerca de los pacientes geriátricos.
Dijo: «Hay que tener precaución al inicial cualquier medicamento en un paciente geriátrico». Se valorarán muy bien los medicamentos concomitantes y la posibilidad de interacciones farmacológicas, se prescribirá un medicamento sólo si está absolutamente indicado y con los objetivos terapéuticos claros que puedan documentarse con la valoración, así como el empleo de la dosis terapéutica mínimamente eficaz para maximizar la respuesta terapéutica y a la vez reducir al mínimo los posibles efectos secundarios.
Este estudio fue financiado por el Programa de Valoración de Tecnología de la Salud del NIHR. La Dra. Coupland ha declarado no tener relaciones económicas pertinentes. El Dr. Hickie informa que su investigación está respaldada principalmente por una beca para la Investigación Médica Australiana del Consejo de National Health and Medical Research y que también ha participado en proyectos de concienciación para los profesionales sanitarios respaldados por el gobierno, organizaciones sociales y patrocinadores de la industria, entre ellos Wyeth, Eli Lilly, Servier, Pfizer y AstraZeneca. La Dra. Cheong ha declarado no tener ningún conflicto de interés pertinente.
Referencias:
BMJ. Published online August 2, 2011.